السبت، 22 فبراير 2020

الصدفية وامراض المناعة






أمراض المناعة الذاتية أو الأمراض الانضِدادية (بالإنجليزية Autoimmune disease) هي مجموعة أمراض تحدث نتيجة فشل الجهاز المناعي لجسم الكائن الحي بالتعرف على الأعضاء والأجزاء الداخلية الخاصة به، حيت لا يستطيع معرفة البصمة الوراثية الخاصة بخلايا الجسم فيتعامل معها كأنها غريبة عنه ويبدأ بمهاجمتها باستخدام خلايا المناعة والأجسام المناعية.

وهذا يسبب أضرار شديدة بالجسم قد تتركز في مكان واحد أو عضو واحد مثل التهاب الغدة الدرقية الناجم عن المناعة الذاتية أو قد تهاجم مجموعة من الأعضاء، فيسبب مرض أو مجموعة من الأمراض؛ فقد تصيب نسيج معين في أماكن مختلفة (مثل: متلازمة غودباستشر التي تؤثر على الغشاء القاعدي في كل من الرئتين و الكلى) و إذا هاجم جهاز المناعة الجهاز العصبي مثلاً، فإنه يهاجم جزءاً معيناً من جدار الأعصاب، مسبباً حالة تسمى التصلب المتعدد (بالإنجليزية:multiple sclerosis)، وهي تؤدي إلى حدوث شلل بالجسم كله. وفي حالة مهاجمة الجهاز المناعي لمكان اتصال الأعصاب بالعضلات (بالإنجليزية:neuromuscular junctions). يحدث ضعف وارتخاء شديد بالعضلات، يسمى وهن العضلات الوخيم (بالإنجليزية:myasthenia gravis). وقد يهاجم الجهاز المناعي، صمامات القلب، كما في حالات الحمى الرثوية (بالإنجليزية:rheumatic fever). أو يهاجم الجلد ويسبب احمراراً بالوجه، في شكل جناحي فراشة على الخدين، كما في حالات الذئبة الحمراء (بالإنجليزية: Lupus Erythematosus). ويهاجم الجهاز المناعي أحياناً المفاصل مسبباً الداء الرثياني (بالإنجليزية: Rheumatoid arthritis). وقد يهاجم جهاز المناعة أكثر من عضو بالجسم، مثل الجلد، والقلب، والكبد، والكلى، والطحال، كما في مرض الذئبة الحمراء الجهازية (بالإنجليزية: Systemic Lupus Erythematosus).

علاج أمراض المناعة الذاتية هو عادةً كبت المناعة بواسطة الأدوية التي تقلل من الاستجابة المناعية.

تم التعرف على العديد من أمراض المناعة الذاتية، و لفهم الفسيولوجيا المرضية المسببة لهذه الأمراض تم استخدام تقنيات المسح الإرتباطي على طول الجينوم، مما مكن العلماء من إيجاد نسبة كبيرة جداً من التشارك الجيني بين أمراض المناعة الذاتية.

هناك أقلية كبيرة من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة و مهددة للحياة. هناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية. تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين الناس في جميع الأعمار حتى 65 سنة.


محتويات
1 التعريف
2 الآثار
3 الفيزيولوجيا المرَضية
3.1 العوامل المبهمة/ العزل الجزيئي
3.2 المحاكاة الجزيئية
3.3 فرضية السكريات المتعددة المعدلة
4 قائمة بأمراض المناعة الذاتية
4.1 أمراض المناعة الذاتية
4.2 الأمراض المصاحبة
4.3 ليست من أمراض المناعة الذاتية
5 تطور العلاج
6 انظر أيضاً
7 مراجع
8 وصلات خارجية
التعريف
حتى يتم التعرف على المرض على أنه مرض مناعة ذاتية يجب أن يتوافق مع معايير Witebsky (مجموعة من الأدلة على وجود مرض مناعة ذاتي وضعها العالم Ernst Witebskyو زملاؤه عام 1957 و تم تعديلها عام 1994):

دليل مباشر من نقل الأجسام المضادة المسببة للمرض او خلايا الدم البيضاء التائية المسببة للمرض.
دليل غير مباشر من خلال تكاثر المرض في الحيوانات المخبرية.
دليل ظرفي من التحاليل المخبرية.
دليل جيني يدل على التعنقد (clustering) مع امراض مناعة ذاتية اخرى.
الآثار
تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين النساء في جميع الأعمار حتى 65 سنة.> هناك أقلية من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة ومهددة للحياة. > ,وهناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية.

الفيزيولوجيا المرَضية
هناك عدة فرضيات عن كيفية تكون أمراض المناعة الذاتية من أهمها:

العوامل المبهمة/ العزل الجزيئي
بالرغم من أنه يمكن عزل مولدات الضد الذاتية المحتملة في أماكن مميزة مناعياً في الجسم (مثل العين) حيث يتم التعبير عنها بطريقة مولدة للتحمل في جهاز المناعة، إلا انه لا يمكن كسب تحمل كامل (عدم استجابة مناعية) لجميع أجزاء مولد الضد؛ لأن بعض أجزاء مولد الضد لا يتم التعبير عنها بكمية كبيرة كافية لاكتساب مناعة كاملة ضدها، و هذه الأجزاء تسمى "العوامل المبهمة"، مما يسبب ارتباط الجسم بهذه الأجزاء بألفة كبيرة.

المحاكاة الجزيئية
يصف مفهوم المحاكاة الجزيئية الحالة التي يسبب فيها مولد ضد خارجي تكون خلايا مناعية تائية أو بائية تتعرف على بعضها البعض كجسم خارجي مسببة الحالة المرضية. و قد تم وصف هذه الحالة مبدئيا للأجسام المضادة.

فرضية السكريات المتعددة المعدلة
تنص الفرضية أن الوظيفة الإستجابية لجهاز المناعة يتم التحكم بها من خلال السكريات المتعددة (جليكان) الموجودة في الخلايا و المكونات الخلطية لجهاز المناعة. لذلك يعتقد أن السكريات المتعددة في الخلايا المناعية للأفراد المصابين بأمراض المناعة الذاتية قد تم تعديلها لتحبذ تكوين الالتهابات، و أن لكل مريض نسخة مميزة من تلك السكريات المعدلة.

قائمة بأمراض المناعة الذاتية
قائمة أمراض المناعة الذاتية هذه تم ترتيبها بحسب العضو أو النسيج المصاب حتى يسهل العثور على الأمراض المشابهة لها.

الأعضاء الرئيسية
القلب
الكلى
الكبد
الرئتين
الجلد
الـغدد
الغدد الصماء
الغدة الكظرية
متعدد الغدد
البنكرياس
الغدة الدرقية
الغدد الإفرازية
الأعضاء التناسلية
الغدد اللعابية
الجهاز الهضمي
الأنسجة
الدم
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة
العضلات
الجهاز العصبي
العين
الأذنين
الجهاز الوعائي
الأمراض المصاحبة
ليست من أمراض المناعة الذاتية
تعريفات أخرى
A "Accepted" تم قبولها في نسخ سابقة للجدول
C أمراض مصاحبة شائعة لدى الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية، بدون دليل يثبت أن السبب المباشر لحدوثها هي المناعة الذاتية
E أمراض تكون رد فعل للمناعة الذاتية و تكون ناجمة عن عامل بيئي محدد
F أمراض تكون المناعة الذاتية هي المسبب المباشر لها في حالات قليلة فقط من المصابين بها
I امراض التهابية ذاتية
L الدليل على انها امراض مناعة ذاتية محددة جدا او ظرفية
M امراض تظهر انها امراض مناعة ذاتية بواسطة عين الشبكة (MeSH)
N لم يتم ذكرها في النسخ السابقة من هذا الجدول
R أمراض تم ذكرها في نسخ سابقة للجدول لكن تم أعادة تسميتها بحيث تعطى الأسبقية للأسماء العلمية بدل أسماء المكتشفين
S "Suspected" مشكوك فيها في النسخ السابقة من الجدول
T المرض له مسبب معروف مثل فيروس او تطعيم او اصابة
X مرض نادر جدا مما يدل على صعوبة دراسته بالقدر الكافي للجزم بكونه مرض مناعة ذاتي ام لا
Y تم ذكره في نسخ سابقة من الجدول دون تحديد كونه مقبول او مشكوك فيه
أمراض المناعة الذاتية
هذه القائمة متغيرة ولا تخضع لمعايير محددة مما يعني أنها قد لا تفي بمعايير الإكتمال. يمكنك المساعدة بتوسيعها بمداخلات ذات مصادر موثوقة.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس
(I,II,III,IV)

ICD-9
Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات/اختلافات نادرة
الأعضاء الرئيسية <Top>
القلب <Top>
التهاب العضلة القلبية متوسطة, F, R, A 391.2422429.0 المرادفات: التهاب عضلة القلب ذاتي المناعة، واعتلال عضلة القلب ذاتي المناعة، التهاب عضلة القلب كوكساكي
المُتلازمة التالية لاحتشاء العضلة القلبية محدودة, R, Y 411.0 الأجسام المضادة: مولدات الضد القلبية الجديدة تشكلت نتيجة لاحتشاء عضلة القلب. المرادفات: متلازمة دريسلر
المُتَلاَزِمَةُ التَّالِيَةُ لبَضْعِ التَّأْمُور محدودة, N 429.4
الْتِهابُ الشَّغافِ الجُرْثومِيُّ تحتَ الحادّ محدودة, Y III 421.0 الأجسام المضادة:الغلوبوليدات البردية المختلطة. المرادفات: SBE
الكلى<Top>
التهاب الكلية anti-GBM متوسطة, R, M, A II 446.21 الأجسام المضادة: بروتين الكولاجين النوع الرابع المكافح للغشاء القاعدي. المرادفات: متلازمة كودباستشر، التهاب كبيبات الكلى نوع 1
الْتِهابُ المَثانَةِ الخِلاَلِيُّ المُزْمِن محدودة, S 595.1 الخلايا البدينة.
اِلْتِهابُ الكُلْيَةِ الذِّئْبِيّ مرض مصاحب, N 583.81 مرض مصاحب للذئبة الحمامية الجهازية.
الكبد<Top>
الْتِهابُ الكَبِدِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة متوسطة , A cell-mediated 571.42 الأجسام المضادة: ANA وSMA، LKM-1، LKM-2 أو LKM-3. الأجسام المضادة لمولدات الضد الكبدية القابلة للذوبان (anti-SLA, anti-LP) لم يتم الكشف عن أي أجسام مضادة ذاتية (~ 20٪) [بحاجة لمصدر]. المرادفات: التهاب الكبد الشبيه بالذئبة
تَشَمُّعٌ صَفْراوِيٌّ أَوَّلِيّ متوسطة , A 571.6 الأجسام المضادة: مكافحة P62، ومكافحة SP100، ومكافحة الميتوكوندريا (M2) anti-roالملقب SSA. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن .
التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي محدودة , Y 576.1 تداخل محتمل مع تليف الكبد الصفراوي الأولي. الأجسام المضادة: HLA-DR52a.
الرئتين<Top>
متلازمة Antisynthetase محدودة, Y 279.49
الجلد<Top>
ثَعْلَبَةٌ بُقَعِيَّة متوسطة, A 704.01 الأجسام المضادة: خلايا T. المرادفات: الثعلبة البقعية - لَطْخِيّ، ثعلبة شاملة
الوذمة الوعائية الذاتية محدودة, F, N 277.6995.1
التهاب الجلد البروجيستروني الذاتي Limited, X, A 279.49
الأرتكاريا الذاتية مرض مصاحب, A 708
شَبيهُ الفُقَاع الفُقَّاعِيّ متوسطة, Y 694.5 الأجسام المضادة: الأجسام المضادة من نوع IgG تستهدف الكولاجين من النوع السابع عشر المكون لشِقُّ الجُسَيمِ الرَّابِط(hemi desmosomes).
شَبيهُ الفُقَاع النَّدْبِيّ محدودة, R, X, Y 694.61 يترسب C3. الأجسام المضادة: مكافحة BP-1، ومكافحة BP-2. المرادفات: شبيه الفقاع المخاطي حميد، شبيه الفقاع الندبي العيني.
الْتِهابُ الجِلْدِ الهِرْبِسِيُّ الشَّكْل متوسطة, C, Y 694.0 الأجسام المضادة: IgA كثيرة اليوزينيات. الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للبشرة.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ قُرْصِيَّة محدودة, Y III 695.4 2 و IFN-غاما.
انْحِلاَلُ البَشَرةِ الفُقَّاعِيُّ المُكْتَسَب متوسطة, Y 694.8 COL7A1.
حُمامَى عَقِدَة محدودة, F, Y 695.2
الفقعان الحملي محدودة, R, Y 646.8 الأجسام المضادة: IgG وC3 الأجسام المضادة المهدورة تهدف إلى حماية المشيمة.
الْتِهابُ الغُدَدِ العَرَقِيَّةِ القَيحِيّ محدودة, C, S 705.83
حَزازٌ مُسَطَّح محدودة, Y 697.0
حَزازٌ مُتَصَلِّب محدودة, C, Y 701.0
مرض الغلوبولين المناعي A الخطي متوسطة, Y 646.8 المرادفات: LAD
قُشَيْعَة محدودة, C, S 701.0
فُقاعٌ شائِع متوسطة, M, A II 694.4 الأجسام المضادة: مكافحة Desmoglein 3 كثيرة اليوزينيات.
النُّخالِيَّةُ الحَزازانِيَّةُ و الجُدَرانِيَّةُ الحادَّة محدودة, C 696.2
مرض موتشا-هابرمان محدودة, C, Y 696.2 خلايا T. المرادفات: النخالية الحزازانية، جدري الشكل
نَظِيْرَةُ الصَّدَفِيَّةِ متوسطة, A IV? 696 CD-8 T-cells, HLA-Cw6, IL-12b, IL-23b, TNF-alpha, NF-κB.
تَصَلُّبُ الجِلْدِ المَجْموعِيّ محدودة, R, S 710.1 COL1A2 وTGF-β1. الأجسام المضادة: أضداد النوى، أضداد القسيم المركزي ومضادة scl 70 / أضداد topoisomerase. المرادفات: منتشر التصلب الجهازي الجلدي، التصلب الجهازي، تصلب الجلد
بُهَاق محدودة, C, S 709.01 NALP-1 RERE, PTPN22, LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6.
الغدد<Top>
الغدد الصماء<Top>
الغدة الكظرية<Top>
مرض أديسون Mمتوسطة, F, Y 255 الأجسام المضادة: 21 هيدروكسيلاز.
متعدد الغدد<Top>
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية متوسطة, A غير معروف أو متعدد 258.1 المرادفات: متلازمة يتاكر، APECED، مرض أديسنس، متلازمة متعددة الغدد ذاتية المناعة 1، PGAS-1، APS نوع 1
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 2 متوسطة, A 258.1 DQ2, DQ8 and DRB1*0404.
الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة 21 هيدروكسيلاز، ومكافحة 17 هيدروكسيلاز. المرادفات: متلازمة شميت،متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة، PGAS-2، نوع APS 2

متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 3 متوسطة, A 258.1 المرادفات: متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة 3، PGAS-3،نوع 3 APS
البنكرياس<Top>
التهاب البنكرياس الذاتي متوسطة, A 577.1 الأجسام المضادة الذاتية: ANA؛ أضداد اللاكتوفيرين, أضداد الكاربونيك انهيدريز. عامل الروماتويد.
السكري النوع الاول متوسطة, A IV 250.01 HLA-DR3، HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد حمض الجلوتاميك ديكربوكسيليز، والأجسام المضادة لخلايا البنكرياس (ICA)، والأجسام المضادة المرتبطة بورم جزيري (IA-2)، أضداد الأنسولين.
الغدة الدرقية<Top>
الْتِهابُ الدَّرَقِيَّةِ النَّاجِمُ عن المَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة قوية, A IV 245.8 HLADR5، CTLA-4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد البيروكسيديز الدرقي و/أو ثايروجلوبولين. المرادفات: التهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو
التهاب الغدة الدرقية أورد متوسطة, Y 245.8
مرض جريفز متوسطة, M, A II 242.0 الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة الذاتية الدرقية (TSHR-ab) التي تنشط مستقبلات TSH(TSHR).
الغدد الإفرازية<Top>
الأعضاء التناسلية<Top>
التهاب المبيض الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, N 614.2
[انْتِباذٌ بِطَانِيٌّ رَحِمي محدودة, S 617.0
التهاب الخصية الناجم عن المناعة الذاتية محدودة, N 604.0
الغدد اللعابية<Top>
متلازمة سجوجرن متوسطة, A 710.2 الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن.
الجهاز الهضمي<Top>
التهاب الأمعاء الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, X, Y قالب:None
الدَّاءُ البَطْنِيّ متوسطة, A IV?? 579.0 DQ8 وDQ2.5. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للأنسجةanti-endomysial IgA, anti-gliadin IgA.
مرض كرون متوسطة, Y IV 555 المناعة الفطرية. Th17. TH1. ATG16L1. CARD15؛ XBP1؛.
التهاب القولون المجهري محدودة, S 558.9
التهاب القولون التقرحي محدودة, A IV 556
الأنسجة<Top>
الدم<Top>
متلازمة أنتيفوسفوليبيد متوسطة, M, A 289.81 HLA-DR7، HLA-B8، HLA-DR2، HLA-DR3. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد كارديوليبين؛ أضداد بيروفات ديهيدروجينيز؛ البروتين سكري β2 I؛ فسفاتيديل سيرين. مكافحةapoH Annexin A5
فَقْرُ الدَّمِ اللَّاتَنَسُّجِيُّ محدودة, F, Y 284
فَقْرُ الدَّمِ الانْحِلالِيُّ النَّاجِمُ عَن المَناعَة الذاتيَّة Mمتوسطة, M, A II استكمال التنشيط.
متلازمة التكاثرية اللمفية ذاتية المناعة متوسطة, A 279.41 TNFRSF6. موت الخلايا المبرمج بسبب Fas-CD95 التالفة . المرادفات: متلازمة كانال سميث
نقص العَدِلات الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, F, N 288.09
فُرْفُرِيَّةٌ قَليلَةُ الصُّفَيْحَاتِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة متوسطة, M, R, A 287.31 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد gpIIb-IIIa أو 1B-IX. المرادفات: الفرفرية القليلة الصفيحات المجهولة السبب
مرض الراصات الباردة متوسطة, M, A II 283.0 مجهول السبب أو ثانوية لسرطان الدم أو عدوى. الأجسام المضادة الذاتية: الغلوبولين المناعي. المرادفات: فقر الدم الانحلالي ذاتي المناعة
وُجودُ الغلُوبوُلِيناتِ البَرْدِيَّةِ في الدَّم الأساسية المختلطة محدودة, C, Y 273.2
متلازمة ايفانز متوسطة, Y 287.32 المرادفات: مرادف لمزيج من فقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات
أمراض جهازية ذات الصلة IgG4 محدودة, C, N
البِيلَةُ الهيمُوغلُوبينِيَّةُ الَّليلِيَّةُ الانْتِيابِيَّة محدودة, F, S 283.2
فَقْرُ الدَّمِ الوَبيل متوسطة, A II 281.0 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الخلايا الجدارية.
َقْرُ الدَّمِ ذُو الكُرَيَّات الحَمْرَاء الصرفَة محدودة, Y 284.81
قِلَّةُ الصُّفَيحات محدودة, F, Y II 287.5 آليات متعددة. الأجسام المضادة الذاتية: بروتينات سكرية IIb-IIIa أو IB-IX في ITP, أضداد ADAMTS13 في TTP. وHUS المضادة للكارديوليبين وبروتين سكري β2 I في متلازمة مكافحة الفوسفوليبيد (مكافحة HPA-1A، ومكافحة HPA-5B، وغيرهم في NAIT). المرادفات: نقص الصفيحات عند حديثي الولادة
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة<Top>
شَحامَةٌ مُؤْلِمَة محدودة, L, S 272.8 نسيج شحمي. المرادفات: مرض ديركوم
مرض ستيل الحاصل عند الكبر متوسطة, Y 714.2 عامل تثبيط لهجرة البلاعم. الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
الْتِهابُ الفَقارِ المُقَسِّط محدودة, S 720.0 CD8; HLA-B27.
متلازمة كريست محدودة, Y 710.1 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى و أضداد القسيم المركزي.
ذِئْبَةٌ مُحْدَثَةٌ بالأَدْوِيَة متوسطة, Y 710.0 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الهستون.
التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز محدودة, C, Y ، TRLR2، TLR4، ERAP1. المرادفات: نوع فرعي من التهاب المفاصل الروماتويدي للأحداث
الْتِهابُ اللِّفافَةِ اليوزيني محدودة, F, A 728.89 المرادفات: متلازمة شولمان
متلازمة فيلتي قوية, M, Y 714.1
التهاب المفاصل الطفولي قوية, M, R, Y 714.30 الأجسام المضادة الذاتية: العامل الروماتويدي ANA غير المتسق. المرادفات: التهاب المفاصل الرثواني الشبابي، التهاب المفاصل مجهول السبب للأحداث
مرض لايم المزمن محدودة, L, T, N 088.81
داءُ النَّسيجِ الضَّامِّ المُخْتَلِط متوسطة, M, A 710.8 HLA-DR4. HLA-DR4. الأجسام المضادة: أضداد النوى anti-U1-RNP.
روماتزمٌ ناكِس (الْتِهابُ المَفاصِلِ المُتَكَرِّرُ غَيْرُ المُتَرَافِق بأَعْرَاض) محدودة, Y 719.3 الأجسام المضادة الذاتية: anti-CCP وأضداد الكيراتين (AKA). المرادفات: متلازمة هينش روزنبرغ
متلازمة باري رومبرغ محدودة, Y 349.89351.8 الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
متلازمة تيرنر بارسوناغ محدودة, Y 353.5
الْتِهابُ المَفْصِلِ في الصَّدَفِيَّة متوسطة, C, A IV? 696.0 HLA-B27.
التهاب المفاصل التفاعلي محدودة, C, F, Y 099.3 المرادفات: متلازمة رايتر
الْتِهابُ الغَضاريفِ النَّاكِس قوية, A 733.99 المرادفات: التهاب الغضاريف الضموري، تلين الغضروف النظامي، التهاب الغضاريف الضموري المزمن، ومتلازمة ماينبيرغ-الثير-ويهلنغر، تلين الغضروف المعمم.
تَلَيُّفٌ خَلْفَ الصِّفاق Lمحدودة, Y 593.4
حُمَّى الرُّوماتزم متوسطة, T, A II 390 الأجسام المضادة الذاتية: بروتين العقديات M يتفاعل مع الميوسين البشري.
الْتِهابُ المَفاصِلِ الرُّوماتويديّ قوية, M, A III 714 HLA-DR4، PTPN22، خلايا B المستنزفة، TNF ألفا، IL-17، (أيضا ربما IL-1 و 6 و 15). الأجسام المضادة الذاتية: العامل الرثياني (anti-IgGFc), Anti-MCV, ACPAs(Vimentin)
ساركويد محدودة, S IV 135 BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA DR3-DQ2.
متلازمة شنتزلر محدودة, L, X, Y 273.1 IgM.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ مَجْموعِيَّة قوية, M, A III 695.4 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى و أضداد رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن. كثيرة اليوزينيات. المرادفات: الذئبة
أمراض النسيج الضام غير المتمايز متوسطة, C, A 710.9 HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى. المرادفات: الذئبة الكامنة، الذئبة غير المكتملة
العضلات<Top>
الْتِهابُ الجِلْدِ والعَضَل متوسطة, F, X, A 710.3 في الخزعة العضلية نلاحظ ارتشاح التهابي محيط بالأوعية يحتوي على خلايا بائية و تائية. الأجسام المضادة الذاتية: ببتيد مضاد للتعرف على إشارة الحمض النووي الريبوزي النقال للهستيدين .. المرادفات: التهاب الجلد والعضلات للأحداث
فيبروميالغيا محدودة, C, F, N 729.1
التهاب العضل IBM محدودة, F, Y 359.71 مشابه لالتهاب العضلات ولكن لا يستجيب لخلايا T8 المنشطة بالعلاج بالستيرويد.
التهاب العضل محدودة, F, Y 729.1
وَهَنٌ عَضَلِيٌّ وَبيل قوية, M, A II 358 HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1. الأجسام المضادة الذاتية: MuSK بروتين في مستقبلات أستيل كولين النيكوتين
تَقَلُّصٌ عَضَلِيٌّ مَوْجِيٌّ محدودة, F, S II? 333.90 الأجسام المضادة الذاتية: قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الجهد. المرادفات: متلازمة ايزاك
التنكس الدماغي المصاحب للورم محدودة, Y IV? II? 334.9 الأجسام المضادة الذاتية:مستقبلات anti-glutamate أضداد-Yo(أضداد cdr-2 في الخلايا العصبية), أضداد-Hu, أضداد-Tr
التهاب العضلات محدودة, F, A 710.4 الأجسام المضادة الذاتية: IFN-غاما، IL-1، TNF-ألفا.
الجهاز العصبي<Top>
الْتِهابُ الدِّماغِ والنُّخاعِ المُنْتَثِرُ الحادّ قوية, M, T, A 323.61323.81 المرادفات: ADEM، التهاب الدماغ والنخاع المحيط بالوريد، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد، AHL، AHLE، اعتلال الدماغ الحاد الالتهابي (ANE)، التهاب الدماغ الحاد النزفي (AHEM)، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد الالتهابي (ANHLE)، ومتلازمة ويستون هيرست، وأمراض هيرست
الاعتلال العصبي الحاد في المحور العصبي المحرك محدودة, N 356.8
التهاب الدماغ في مستقبلات Anti-N-Methyl-D-Aspartate متوسطة, N المرادفات: التهاب الدماغ المضاد ل NMDA
بالو تصلب الأنسجة متحدة المركز متوسطة, Y 341.1 المرادفات: مرض Balo، مرض Schilder
التهاب الدماغ بيكرستاف محدودة, Y 323.62 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة GQ1b في ثلثي المرضى.
اعتلال الأعصاب المزيل للميلانين الالتهابي المزمن متوسطة, C, Y 357.81 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد لمكافحة غانغليوزيد. المرادفات: اعتلال الأعصاب الناكس (CRP)، اعتلال الجذور و الأعصاب مزيل الميلانين الالتهابي المزمن، التهاب الأعصاب المزيل للميلانين المزمن.
متلازمة غيلان-باريه قوية, M, A IV 357.0 الأجسام المضادة الذاتية: Anti-ganglioside, anti-GQ1b. المرادفات: متلازمة ميلر فيشر، و شلل لاندري
التهاب الدماغ هاشيموتو متوسطة, C, X, A IV الأجسام المضادة الذاتية: ألفا إينولاز. المرادفات: التهاب الدماغ المستجيب للستيرويد و المرتبط بالتهاب الغدة الدرقية ذاتي المناعة، SREAT، التهاب السحايا والدماغ الذاتي عديم الأوعية، NAIM، والاعتلال الدماغي المصاحب لمرض الغدة الدرقية ذاتي المناعة، EAATD
الأمراض المزيلة للميالين الالتهابية مجهولة السبب محدودة, F, Y 356.8 وهو أحد بدائل التصلب المتعدد.
متلازمة لامبرت-إيتون قوية, M, Y 358.1 HLA-DR3-B8. الأجسام المضادة الذاتية: قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد. قنوات الكالسيوم نوع Q، مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية M1.
تَصَلُّبٌ مُتَعَدِّد قوية, M, A IV 340 الأجسام المضادة تجاه قنوات البوتاسيوم. تشارك أيضا HLA-DR2، PECAM-1، البروتين الأساسي لمكافحة المايلين. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد Kir4.1 (غير متجانسة). المرادفات: التصلب المتعدد التدريجي الابتدائي، التصلب المتعدد المنتكس-المحول، التصلب المنتثر، التهاب الدماغ والنخاع المنتثر
اضطراب المناعة الذاتية العصبية والنفسية الطفولي المرتبط بالمكور العقدي محدودة, F, S II? 279.49 أجسام مضادة ضد العدوى بالبكتريا العنقودية تكون بمثابة أضداد ذاتية. المرادفات: PANDAS
الاعتلال العصبي الالتهابي التدريجي محدودة, X, S 356.4 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أجسام مضادة لمكافحة غانغليوزيد: مكافحة GM1، ومكافحة GD1a، ومكافحة GQ1b.
متلازمة القدم العصبية محدودة, C, S 333.94 قد يحدث في متلازمة سجوجرن، و الداء البطني، والتهاب المفاصل الروماتويدي أو عند وجود خلل في استقلاب الحديد.
متلازمة الشخص المتيبس محدودة, S 333.91 GLRA1 (مستقبلات الجلايسين). الأجسام المضادة الذاتية: كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD).
سيدنهام الرقاص (مرض عصبي) محدودة, T, Y 392
الْتِهابُ النُّخاعِ المُسْتَعْرِض محدودة, M, A 323.82341.2
العين<Top>
اعتلال الشبكية ذاتي المناعة محدودة, X, N
التهاب القزحية ذاتي المناعة متوسطة, F, A 364 الأجسام المضادة: HLAB-27.
متلازمة كوجان محدودة, F, Y 370.52
غريفز اعتلال باطن العين متوسطة, M, N 242.9
التهاب القزحية المتوسط محدودة, L, Y 364.3 المرادفات: التهاب الجزء الأملس، التهاب القزحية الطرفي
التهاب الملتحمة محدودة, L, N 372.39
قرحة مورين محدودة, L, N 370.07
الْتِهابُ النُّخاعِ والعَصَبِ البَصَرِيّ محدودة, M, Y II? 341.0 الأجسام المضادة الذاتية: NMO-IgG aquaporin 4. المرادفات: مرض ديفيتش
متلازمة Opsoclonus مصحوبة بالرمع العضلي محدودة, X, S IV? 379.59 تجنيد الخلايا اللمفاوية لCSF.
الْتِهابُ العَصَبِ البَصَرِيّ Limited, C, Y 377.30
الْتِهابُ الصُّلْبَة محدودة, C, Y 379.0
متلازمة سوساك محدودة, C, Y 348.39 المرادفات: الاعتلال الوعائي الدماغي القوقعي الشبكي
الرَّمَدُ التَّعاطُفِيّ محدودة, I, Y 360.11 الأجسام المضادة الذاتية: مولدات الضد العينية بعد الصدمة.
متلازمة تولوسا-هانت محدودة, I, X, Y 378.55
الأذنين<Top>
أمراض الأذن الداخلية ذاتي المناعة محدودة, A 388.8 المرادفات: AIED
مرض منيير محدودة, Y III? 386.00 الأجسام المضادة الذاتية: P0 بروتين ميلاني طرفي رئيسي.
نظام الأوعية الدموية<Top>
التهاب الأوعية الدموية المرتبطة بالأجسام المضادة الحشوية مكافحة العدلة قوية, M, A 447.6 الأجسام المضادة الذاتية: السيتوبلازمية المضادة للعدلات (CANCA). المرادفات: ورام حُبيبي ويغنري، ورام حُبيبي مع التهاب الأوعية
مرض Behçet's محدودة, I, X, A 136.1 التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالمناعة. هناك رابط مع HLA-B51 (HLA-B27)؛ الأعراض الشائعة هي قرحة مع مظاهر أخرى مختلفة. مرادفات: داء Adamandiades-Behçet. نوع نادر: متلازمة Hughes-Stovin
متلازمة شيرغ ستروس محدودة, I, X, Y 446.4 الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA كثيرة اليوزينيات.
التهاب الشريان ذو الخلايا العملاقة محدودة, I, R, A IV 446.5 المرادفات: التهاب شرايين القحف، التهاب الشريان الصدغي
[هينوخ شونلاين محدودة, L, Y 287.0 الأجسام المضادة الذاتية: (IgA) و (C3). المرادفات: فرفرية تأقية، فرفرية روماتيزمية
مرض كاواساكي محدودة, S,E 446.1 HLA-B51 ITPKC. المرادفات: متلازمة كاواساكي ، متلازمة العقدة الليمفاوية، متلازمة العقدة اللمفية المخاطية الجلدية
التهاب الأوعية الدموية Leukocytoclastic محدودة, L, Y 447.6
الذئبة التهاب الأوعية الدموية متوسطة, C, N 583.81 مرض مصاحب للذئبة الحمامية.
التهاب الأوعية الدموية الروماتيزمي متوسطة, C, N 447.6 أحد أعراض الذئبة.
التهاب الأوعية المجهري محدودة, Y 446.0 يرتبط مع العدلات مما يسبب لهم تفكك الحويصلات والأضرار بالبطانة. الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA myeloperoxidase. المرادفات: التهاب الشرايين المجهري، التهاب الشرايين المجهري العقدي، MPA.
التهاب الشرايين العقدي محدودة, L, Y 446.0 المرادفات: التهاب الشرايين الشامل العقيدي، التهاب حوائط الشرايين العقدي، مرض كوسماول، مرض كوسماول-ماير
ألم العضلات الروماتزمي محدودة, L, Y 725
التهاب الأوعية الدموية الشروية محدودة, X, Y II? 708.9 سريريا قد تتشابه الأعراض مع النوع الأول من الحساسية المفرطة. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد C1q.
التهاب الأوعية الدموية قوية, I, M, F, A III 447.6 الأجسام المضادة الذاتية: في بعض الأحيان ANCA.
الأمراض المصاحبة
تضم هذه القائمة الحالات التي لا تعد من أمراض المناعة الذاتية بل من الأعراض المصاحبة لها. بعضها مثل متلازمة التعب المزمن لايزال مختلفاً فيها. تم إدراج هذه القائمة لأن معظم هذه الحالات يتم ذكرها عادةً كأمراض مناعة ذاتية لكن لا يمكن إضافتها للجدول أعلاه دون توفر أدلة إضافية.

اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس
(I,II,III,IV)

ICD-9
Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
متلازمة التعب المزمن مرض مصاحب, N يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
متلازمة الألم الإقليمية المعقدة مرض مصاحب, N أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. المرادفات: متلازمة الألم العضلي الهيكلي المتضخم ، ضمور أوعية رد الفعل العصبية، ضمور رد الفعل الودي
التهاب المريء اليوزيني مرض مصاحب, N 530.13
إلتهاب المعدة مرض مصاحب, Y Pقد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة المصلية أضداد الجدارية و أضداد IF.
متلازمة POEM مرض مصاحب, Y قد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: 1β انترلوكين، انترلوكين 6 و TNFα. عامل نمو البطانة الوعائي (VEGF).
ظاهرة رينود مرض مصاحب, S يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
نقص المناعة الابتدائي مرض مصاحب, N 279.8 يتم توريث هذه الحالة ولكنها تترافق مع العديد من أمراض المناعة الذاتية.
تقيح الجلد الغنغريني مرض مصاحب, Y يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
ليست من أمراض المناعة الذاتية
حتى هذا الوقت لا يوجد أي دليل يثبت أن المناعة الذاتية تسبب هذه الأمراض. تم إدراج هذه القائمة للأسباب التالية:

تم ذكر هذه الأمراض في نسخ سابقة للجدول.
العديد من هذه الأمراض شائعة الذكر في العديد من قوائم أمراض المناعة الذاتية، و قد تم ذكرها هنا حتى لا يفترض القارئ أنه لم يتم النظر فيها. لنقل أي من هذه الأمراض إلى قائمة أمراض المناعة الذاتية أعلاه يجب تزويد ويكيبيديا بمصدر موثوق يثبت ارتباطها بالمناعة الذاتية.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس
(I,II,III,IV)

ICD-9
Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
فقد غاماغلوبولين الدم ليس مرض مناعة ذاتي, Y 279.00 اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM. IGLL1: CD79A. CD79B. BLNK. LRRC8A.
الداء النشواني ليس مرض مناعة ذاتي, N 277.30 لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التصلب الجانبي الضموري ليس مرض مناعة ذاتي, Y 335.20 لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. المرادفات : تصلب الأنسجة العضلية الجانبية (كما يسمى داء لو جيهريج؛ داء العصبون الحركي).
التهاب الغشاء القاعدي مكافح الأنبوبي ليس مرض مناعة ذاتي, N لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
حساسية الجلد التأتبي ليس مرض مناعة ذاتي, Y I 691.8 فرط التحسس.
التهاب الجلد التأتبي ليس مرض مناعة ذاتي, Y I 691.8 فرط التحسس.
اعتلال الأعصاب المحيطية ذاتي المناعة ليس مرض مناعة ذاتي, F, A تمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. انظر جدول أمراض المناعة الذاتية المحددة السابق.
متلازمة بلاو ليس مرض مناعة ذاتي, Y يتداخل مع كل من داء الساركويد والورم الحبيبي الحلقي. لا يوجد دليل على ارتباط مع المناعة الذاتية.
السرطان ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض كاسلمان ليس مرض مناعة ذاتي, Y اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: التعبير الزائد عن IL-6.
داء شاغاس ليس مرض مناعة ذاتي, S لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض الانسداد الرئوي المزمن ليس مرض مناعة ذاتي, S لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب نقي العظام المزمن متعددة البؤر الراجع ليس مرض مناعة ذاتي, Y LPIN2، D18S60. المرادفات: متلازمة مجيد
نقص في العنصر المكمل 2 ليس مرض مناعة ذاتي, Y قد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرضاً.
عرقلة القلب الخلقية ليس مرض مناعة ذاتي, N ربما يكون مرتبطا بالنشاط المناعي الذاتي في الأم.
التهاب الجلد التماسي ليس مرض مناعة ذاتي, Y IV فرط التحسس.
متلازمة كوشينغ ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب الأوعية الدموية الصغيرة الجلدي ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: العدلات.
مرض ديغو ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
الأكزيما ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: LEKTI، SPINK5، filaggrin، عامل التغذية العصبية (BDNF) المستمدة من الدماغ والمادة P.
التهاب المعدة والأمعاء اليوزيني ليس مرض مناعة ذاتي, Y قد يعد فرط تحسس. الأجسام المضادة الذاتية: IgE، IL-3، IL-5، GM-CSF، eotaxin.
الالتهاب الرئوي اليوزيني ليس مرض مناعة ذاتي, F, Y يمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. على وجه التحديد، متلازمة شيرغ ستروس و نوع فرعي من الالتهاب الرئوي اليوزيني يعد ذاتي المناعة.
كثرة ارومات الحمر الجنينية ليس مرض مناعة ذاتي, Y II يهاجم جهاز مناعة الأم الجنين. يعد اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس مرض مناعة ذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: ABO, Rh, أضداد Kell.
خلل التنسج الليفي التعظمي المترقي ليس مرض مناعة ذاتي, Y ربما اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: ACVR1 الخلايا اللمفاوية تزيد التعبير عن BMP4.
الفقعان الهضمي ليس مرض مناعة ذاتي, A لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
نقص غاماغلوبولين الدم ليس مرض مناعة ذاتي, Y اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM، IGLL1، CD79A، BLNK، LRRC8A، CD79B.
التهاب العضلة القلبية عملاق الخلايا المجهول السبب ليس مرض مناعة ذاتي, N لم يتم العثور على سبب مؤكد يجعله مرض ذاتي المناعة ولكنه وجد كمرض مصاحب لأمراض مناعة ذاتية أخرى. المرادفات : التهاب الخلايا العملاقة في العضلة القلبية.
تليف رئوي مجهول السبب ليس مرض مناعة ذاتي, Y الأجسام المضادة الذاتية: SFTPA1، SFTPA2، TERT، وTERC .. المرادفات: التهاب الأسناخ الرئوية المليف
اعتلال الكلية IgA ليس مرض مناعة ذاتي, Y III? الأجسام المضادة الذاتية: الجلوبيولين المناعي (IgA) المنتج من النخاع بدلا من MALT. المرادفات: التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) وIgAN ومرض بيرغر والتهاب كُبيبات الكُلى. اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية.
[البروتينات الدهنية المنظمة مناعياً ليس مرض مناعة ذاتي, N ليست مرضاً.
متلازمة IPEX ليس مرض مناعة ذاتي, N هو تحور جيني في FOXP3 يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية، ولكن لا يوجد دليل يثبت انه هو نفسه اضطراب ذاتي المناعة .. المرادفات: متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد و متلازمة الإسهال و نقص المناعة (XLAAD)
التهاب الملتحمة ليس مرض مناعة ذاتي, N لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
متلازمة مجيد ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: LPIN2.
التهاب الدماغ راسموسن ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد NR2A.
إنفصام الشخصية ليس مرض مناعة ذاتي, S لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
داء المصل ليس مرض مناعة ذاتي, Y III يعد فرط تحسس.
اعتلال الفقار ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: HLA-B27.
متلازمة سويت ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: GCSF.
التهاب الشرايين تاكاياسو ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
اعتلال الفقار غير المتمايز ليس مرض مناعة ذاتي, Y انظر التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز.
تطور العلاج
سبب الحالة المرضية في كل من أمراض المناعة الذاتية و الأمراض الإلتهابية هو التفاعلات الزائغة لجهاز المناعة الفطري أو المكتسب لدى المريض؛ في أمراض المناعة الذاتية يتم تفعيل جهاز المناعة ضد البروتينات الذاتية لجسم المريض، أما في حالة الإلتهابات المزمنة تقوم السيتوكينات (cytokines) و الكيموكينات (chemokines) بتنشيط إفراز العدلات (neutrophils) و الكريات البيض (leukocytes) بشكل دائم مما يؤدي لتلف الأنسجة.

هناك وسائل علاجية واعدة للتخفيف من آثارالالتهابات من خلال تحفيز الجينات المضادة للالتهابات و تثبيط الجينات المحفزة لها.


 Cotsapas C, Hafler DA (2013). "Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis". Trends in Immunology. 34 (1): 22–6. PMID 23031829. doi:10.1016/j.it.2012.09.001.
 Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (1957). "Chronic thyroiditis and autoimmunization". J. Am. Med. Assoc. 164 (13): 1439–47. PMID 13448890. doi:10.1001/jama.1957.02980130015004.
 Rose NR, Bona C (September 1993). "Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited)". Immunol. Today. 14 (9): 426–30. PMID 8216719. doi:10.1016/0167-5699(93)90244-F.
 Walsh، SJ؛ Rau، LM (September 2000). "Autoimmune diseases: a leading cause of death among young and middle-aged women in the United States.". American journal of public health. 90 (9): 1463–6. PMC 1447637Freely accessible. PMID 10983209. doi:10.2105/ajph.90.9.1463.
 "MedlinePlus medical encyclopedia - autoimmune disorders". National Institutes of Health. 16 July 2014. مؤرشف من الأصل في 05 يوليو 2016. اطلع عليه بتاريخ 21 ديسمبر 2014.
 Gammon G, Sercarz E (1989). "How some T cells escape tolerance induction". Nature. 342: 6246. PMID 2478888. doi:10.1038/342183a0.
 Wucherpfennig KW, Strominger JL (1995). "Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein.". Cell. 80 (5): 695–705. PMID 7534214. doi:10.1016/0092-8674(95)90348-8.
 Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin M, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (2015). "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity". J Autoimmun. 57 (6): 1–13. PMID 25578468. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002.
 Root-Bernstein، Robert؛ Fairweather، DeLisa (December 2014). "Unresolved issues in theories of autoimmune disease using myocarditis as a framework". Journal of Theoretical Biology. 375: 101–23. PMID 25484004. doi:10.1016/j.jtbi.2014.11.022.
 MacKay، edited by Noel Richard Rose, Ian R. (2014). The autoimmune diseases (الطبعة Fifth edition.). [S.l.]: Academic Press. صفحة Chapter 70. ISBN 978-0-12-384929-8.
 Agarwal A, Clements J, Sedmak DD؛ وآخرون. (December 1997)، "Subacute bacterial endocarditis masquerading as type III essential mixed"، J. Am. Soc. Nephrol.، 8 (12): 1971–6، PMID 9402102
 Autoimmune Diseases في المَكتبة الوَطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
 Kárpáti F, Dénes L, Büttner K (1975). "[Interstitial cystitis=autoimmune cyatitis? Interstitial as a participating disease in lupus erythematosus]". Zeitschrift für Urologie und Nephrologie (باللغة الألمانية). 68 (9): 633–9. PMID 1227191.
 Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D (June 2008). "Autoimmune liver serology: Current diagnostic and clinical challenges". World J. Gastroenterol. 14 (21): 3374–3387. PMC 2716592Freely accessible. PMID 18528935. doi:10.3748/wjg.14.3374. مؤرشف من الأصل في 28 مايو 2016.
 hepatitis.htm "autoimmune hepatitis" تحقق من قيمة |مسار أرشيف= (مساعدة). مؤرشف من الأصل في 07 أكتوبر 2018.
 "Medscape & eMedicine Log In". مؤرشف من الأصل في 29 يوليو 2017.
 "Primary Biliary Cirrhosis: Fatty Liver, Cirrhosis, and Related Disorders: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 01 أكتوبر 2012. اطلع عليه بتاريخ 05 أبريل 2008.
 Franceschini F, Cavazzana I (2005). "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies". Autoimmunity. 38 (1): 55–63. PMID 15804706. doi:10.1080/08916930400022954.
 Franceschini F, Cavazzana I (February 2005). "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies". Autoimmunity. 38 (1): 55–63. PMID 15804706. doi:10.1080/08916930400022954.
 Goëb V, Salle V, Duhaut P, Jouen F, Smail A, Ducroix JP, Tron F, Le Loët X, Vittecoq O (2007). "Clinical significance of autoantibodies recognizing Sjogren's syndrome A (SSA), SSB, calpastatin and alpha-fodrin in primary Sjogren's syndrome". Clin. Exp. Immunol. 148 (2): 281–7. PMC 1868868Freely accessible. PMID 17286756. doi:10.1111/j.1365-2249.2007.03337.x.
 American Academy of Dermatology, http://www.aad.org/public/publications/pamphlets/common_alopecia.html
 HtmlThe University of Texas MD Anderson Cancer Center, http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/alopecia-areata/index.html
 Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A (2002). "Ankylosing spondylitis: an overview". Annals of the Rheumatic Diseases. 61 (3): iii8. PMC 1766729Freely accessible. PMID 12381506. doi:10.1136/ard.61.suppl_3.iii8.
 Khan MA, Khan MK (1982). "Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome". Annals of Internal Medicine. 96 (1): 70–76; author reply 76. PMID 7053711. doi:10.7326/0003-4819-96-1-70.
 Soundararajan S, Kikuchi Y, Kusumam J, Kaplan AP (2004). "Functional | assessment of pathogenic IgG subclass in chronic autoimmune urticaria". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 115 (4): 815–21. doi:10.1016/j.jaci.2004.12.1120.
 Goh، CL؛ Tan، KT (2009). "Chronic autoimmune urticaria : Where we stand ?". Indian Journal of Dermatology. 54 (3): 269. doi:10.4103/0019-5154.55640.
 "Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 02 سبتمبر 2014.
 Table 12-6 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.
 Toro JR, Finlay D, Dou X, Zheng SC, LeBoit PE, Connoly KM. "Detection of Type 1 Cytokines in Discoid Lupus Erythematosus". Archives of Dermatology. 136: 1497–1501. doi:10.1001/archderm.136.12.1497.
 "Clinical Trial: Etanercept in Hidradenitis Suppurativa". مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 08 يوليو 2007.
 James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
 Takehara K, Sato S (2005). "Localized scleroderma is an autoimmune disorder". Rheumatology (Oxford, England). 44 (3): 274–9. PMID 15561734. doi:10.1093/rheumatology/keh487.
 National Psoriasis Foundation, http://www.psoriasis.org/home/learn01.php
 Jimenez SA, Derk CT (2004). "Following the molecular pathways toward an understanding of the pathogenesis of systemic sclerosis". Ann. Intern. Med. 140 (1): 37–50. PMID 14706971. doi:10.7326/0003-4819-140-2-200401200-00013.
 "Questions and Answers about Vitiligo". مؤرشف من الأصل في 08 أغسطس 2007. اطلع عليه بتاريخ 06 أغسطس 2007.
 "A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology". مؤرشف من الأصل في 3 September 2007. اطلع عليه بتاريخ 06 أغسطس 2007.
 de Carmo Silva R, Kater CE, Dib SA, Laureti S, Forini F, Cosentino A, Falorni A (February 2000). "Autoantibodies against recombinant human steroidogenic enzymes 21-hydroxylase, side-chain cleavage and 17alpha-hydroxylase in Addison's disease and autoimmune polyendocrine syndrome type III". Eur. J. Endocrinol. 142 (2): 187–94. PMID 10664529. doi:10.1530/eje.0.1420187. اطلع عليه بتاريخ 25 يوليو 2008.
 Gleicher N, el-Roeiy A, Confino E, Friberg J (1987). "Is endometriosis an autoimmune disease?". Obstetrics and gynecology. 70 (1): 115–22. PMID 3110710.
 "Celiac Disease". مؤرشف من الأصل في 20 يوليو 2006.
 Meize-Grochowski R (2005). "Celiac disease: a multisystem autoimmune disorder". Gastroenterol Nurs. 28 (5): 394–402; quiz 403–4. PMID 16234635. doi:10.1097/00001610-200509000-00005. مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2012.
 Sollid LM, Jabri B (December 2005). "Is celiac disease an autoimmune disorder?". Current Opinion in Immunology. 17 (6): 595–600. PMID 16214317. doi:10.1016/j.coi.2005.09.015. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
 Dessein، R؛ Chamaillard، M؛ Danese، S (Sep 2008). "Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal.". Journal of Clinical Gastroenterology. 42 Suppl 3 Pt 1: S144–7. PMID 18806708. doi:10.1097/MCG.0b013e3181662c90.
 "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Pernicious anemia". مؤرشف من الأصل في 9 May 2008. اطلع عليه بتاريخ 05 أبريل 2008.
 Moake JL (2004). "von Willebrand factor, ADAMTS-13, and thrombotic thrombocytopenic purpura". Semin. Hematol. 41 (1): 4–14. PMID 14727254. doi:10.1053/j.seminhematol.2003.10.003.
 Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, Mueller-Eckhardt G, Santoso S (1989). "348 cases of fetal alloimmune thrombocytopenia". Lancet. 1 (8634): 363–6. PMID 2563515. doi:10.1016/S0140-6736(89)91733-9.
 Singal A, Janiga JJ, Bossenbroek NM, Lim HW (May 2007). "Dercum's disease (adiposis dolorosa): a report of improvement with infliximab and methotrexate". J Eur Acad Dermatol Venereol. 21 (5): 717. PMID 17448013. doi:10.1111/j.1468-3083.2006.02021.x.
 De Benedetti F, Meazza C, Vivarelli M, Rossi F, Pistorio A, Lamb R, Lunt M, Thomson W, Ravelli A, Donn R, Martini A (May 2003). "Functional and prognostic relevance of the -173 polymorphism of the macrophage migration inhibitory factor gene in systemic-onset juvenile idiopathic arthritis". Arthritis Rheum. 48 (5): 1398–407. PMID 12746913. doi:10.1002/art.10882.
 Colbert RA (2010). "Classification of juvenile spondyloarthritis: Enthesitis-related arthritis and beyond". Nature Reviews Rheumatology. 6 (8): 477–85. doi:10.1038/nrrheum.2010.103.
 Viswanath V, Myles A, Dayal R, Aggarwal A. "Levels of Serum Matrix Metalloproteinase-3 Correlate with Disease Activity in the Enthesitis-related Arthritis Category of Juvenile Idiopathic Arthritis". J Rheumatol.
 Myles A, Aggarwal A (March 2011). "Expression of Toll-like receptors 2 and 4 is increased in peripheral blood and synovial fluid monocytes of patients with enthesitis-related arthritis subtype of juvenile idiopathic arthritis". Rheumatology (Oxford). 50 (3): 481–8. PMID 21097451. doi:10.1093/rheumatology/keq362.
 Hinks A, Martin P, Flynn E, Eyre S, Packham J, Barton A, Worthington J, Thomson W (2001). "Subtype specific genetic associations for juvenile idiopathic arthritis: ERAP1 with the enthesitis related arthritis subtype and IL23R with juvenile psoriatic arthritis". Arthritis Research & Therapy. 13 (1): R12. PMC 3241356Freely accessible. PMID 21281511. doi:10.1186/ar3235.
 FC, Lafeber GJ, de Vries E, van Krieken JH, Cats A. Immune complexes and the pathogenesis of neutropenia in Felty's syndrome. Annals of the Rheumatic Diseases 1986;45(8):696-702.
 Borchers، Andrea T.؛ Keen، Carl L.؛ Huntley، Arthur C.؛ Gershwin، M. Eric (February 2015). "Lyme disease: A rigorous review of diagnostic criteria and treatment". Journal of Autoimmunity. 57: 82–115. PMID 25451629. doi:10.1016/j.jaut.2014.09.004.
 Powell A, Davis P, Jones N, Russell AS (June 2008). "Palindromic rheumatism is a common disease: comparison of new-onset palindromic rheumatism compared to new-onset rheumatoid arthritis in a 2-year cohort of patients". J. Rheumatol. 35 (6): 992–4. PMID 18412310. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2016.
 National Psoriasis Foundation, http://www.psoriasis.org/home/learn02.php
 "Relapsing Polychondritis: Autoimmune Disorders of Connective Tissue: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 20 مارس 2015.
 Girschick HJ, Guilherme L, Inman RD, Latsch K, Rihl M, Sherer Y, Shoenfeld Y, Zeidler H, Arienti S, Doria A (2008). "Bacterial triggers and autoimmune rheumatic diseases". Clinical and Experimental Rheumatology. 26 (1 Suppl 48): S12–7. PMID 18570749.
 Faé KC, da Silva DD, Oshiro SE, Tanaka AC, Pomerantzeff PM, Douay C, Charron D, Toubert A, Cunningham MW, Kalil J, Guilherme L (May 2006). "Mimicry in recognition of cardiac myosin peptides by heart-intralesional T cell clones from rheumatic heart disease". J. Immunol. 176 (9): 5662–70. PMID 16622036. doi:10.4049/jimmunol.176.9.5662.
 "eMedicine - Hypersensitivity Reactions, Delayed : Article by Walter Duane Hinshaw". مؤرشف من الأصل في 15 September 2008. اطلع عليه بتاريخ 18 سبتمبر 2008.
 Morell F, Levy G, Orriols R, Ferrer J, De Gracia J, Sampol G (April 2002). "Delayed cutaneous hypersensitivity tests and lymphopenia as activity markers in sarcoidosis". Chest. 121 (4): 1239–44. PMID 11948059. doi:10.1378/chest.121.4.1239.
 Grunewald J, Eklund A, Olerup O (March 2004). "Human leukocyte antigen class I alleles and the disease course in sarcoidosis patients". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 169 (6): 696–702. PMID 14656748. doi:10.1164/rccm.200303-459OC.
 Ehrenstein MR (August 1999). "Antinuclear antibodies and lupus: causes and consequences". Rheumatology (Oxford). 38 (8): 691–3. PMID 10501412. doi:10.1093/rheumatology/38.8.691. مؤرشف من الأصل في 30 سبتمبر 2015.
 "Polymyositis and Dermatomyositis: Autoimmune Disorders of Connective Tissue: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 23 مارس 2015.
 Ghirardello A, Zampieri S, Tarricone E, Iaccarino L, Bendo R, Briani C, Rondinone R, Sarzi-Puttini P, Todesco S, Doria A (May 2006). "Clinical implications of autoantibody screening in patients with autoimmune myositis". Autoimmunity. 39 (3): 217–221. PMID 16769655. doi:10.1080/08916930600622645.
 Maddison P (2006). "Neuromyotonia". Clinical Neurophysiology. 117 (10): 2118–27. PMID 16843723. doi:10.1016/j.clinph.2006.03.008.
 Darnell,R.B. (1996)، "Onconeural antigens and the paraneoplastic neurologic disorders: at the intersection of cancer, immunity, and the brain"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 93 (10): 4529–4536، PMC 39311Freely accessible، PMID 8643438، doi:10.1073/pnas.93.10.4529
 Peterson K, Rosenblum MK, Kotanides H, Posner JB (1992). "Paraneoplastic cerebellar degeneration. I. A clinical analysis of 55 anti-Yo antibody-positive patients". Neurology. 42 (10): 1931–7. PMID 1407575. doi:10.1212/wnl.42.10.1931.
 Albert ML, Austin LM, Darnell RB (2000). "Detection and treatment of activated T cells in the cerebrospinal fluid of patients with paraneoplastic cerebellar degeneration". Annals of Neurology. 47 (1): 9–17. PMID 10632096. doi:10.1002/1531-8249(200001)47:1<9::aid-ana5>3.3.co;2-9.
 Lim، JP؛ Devaux، J؛ Yuki، N (October 2014). "Peripheral nerve proteins as potential autoantigens in acute and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies.". Autoimmunity reviews. 13 (10): 1070–8. PMID 25172243. doi:10.1016/j.autrev.2014.08.005.
 Tanaka، K (2014). "[Autoimmune encephalitis-update: roles of autoantibodies in the pathogenesis].". Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology. 54 (12): 1107–9. PMID 25672721. doi:10.5692/clinicalneurol.54.1107.
 MacKay، edited by Noel Richard Rose, Ian R. (2014). The autoimmune diseases (الطبعة Fifth edition.). [S.l.]: Academic Press. صفحة Chapter 75. ISBN 978-0-12-384929-8.
 Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M (April 2007). "High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto's encephalopathy". J. Neuroimmunol. 185 (1–2): 195–200. PMID 17335908. doi:10.1016/j.jneuroim.2007.01.018.
 MMS: Error[وصلة مكسورة]
 Kalinowska A, Losy J (2006). "PECAM-1, a key player in neuroinflammation". Eur J Neurol. 13 (12): 1284–90274. PMID 17116209. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01640.x.
 Murinson BB (2004). "Stiff-person syndrome". Neurologist. 10 (3): 131–7. PMID 15140273. doi:10.1097/01.nrl.0000126587.37087.1a.
 Grange، Landon؛ Dalal، Monica؛ Nussenblatt، Robert B.؛ Sen، H. Nida (February 2014). "Autoimmune Retinopathy". American Journal of Ophthalmology. 157 (2): 266–272.e1. doi:10.1016/j.ajo.2013.09.019.
 Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, Verkman AS, Hinson SR (2005). "IgG marker of optic-spinal multiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel". J. Exp. Med. 202 (4): 473–477. PMC 2212860Freely accessible. PMID 16087714. doi:10.1084/jem.20050304. مؤرشف من الأصل في 12 ديسمبر 2007.
 Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, Wingerchuk DM, Corboy JR, Lennon VA (2006). "Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression". Arch. Neurol. 63 (7): 964–968. PMID 16831965. doi:10.1001/archneur.63.7.964. مؤرشف من الأصل في 8 فبراير 2012.
 Pranzatelli MR, Travelstead AL, Tate ED, Allison TJ, Moticka EJ, Franz DN, Nigro MA, Parke JT, Stumpf DA, Verhulst SJ (2004). "B- and T-cell markers in opsoclonus-myoclonus syndrome: Immunophenotyping of CSF lymphocytes". Neurology. 62 (9): 1526–1532. PMID 15136676. doi:10.1212/WNL.62.9.1526.
 "Autoimmune Inner Ear Disease, Baylor College of Medicine". 1993. مؤرشف من الأصل في 17 مايو 2008.
 Boulassel MR, Deggouj N, Tomasi JP, Gersdorff M. (January 2001). "Inner ear autoantibodies and their targets in patients with autoimmune inner ear diseases". Acta Otolaryngol. 12 (1): 28–34.
 Sánchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N (April 2008). "Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease". J Clin Rheumatol. 14 (2): 92–3. PMID 18391678. doi:10.1097/RHU.0b013e31816b4487. مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2012.
https://web.archive.org/web/20190331142304/https://ucsdnews.ucsd.edu/feature/possible_source_of_kawasaki_disease_found. مؤرشف من الأصل في 31 مارس 2019. مفقود أو فارغ |title= (مساعدة)
 Wisnieski JJ, Naff GB (September 1989). "Serum IgG antibodies to C1q in hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome". Arthritis Rheum. 32 (9): 1119–27. PMID 2528353. doi:10.1002/anr.1780320910.
 Dispenzieri A, Kyle RA, Lacy MQ, Rajkumar SV, Therneau TM, Larson DR, Greipp PR, Witzig TE, Basu R, Suarez GA, Fonseca R, Lust JA, Gertz MA (2003). "POEMS syndrome: definitions and long-term outcome". Blood. 101 (7): 2496–506. PMID 12456500. doi:10.1182/blood-2002-07-2299. مؤرشف من الأصل في 25 يناير 2009.
 Lim، Megan S.؛ Elenitoba-Johnson، Kojo S.J. (May 2004). "The Molecular Pathology of Primary Immunodeficiencies". The Journal of Molecular Diagnostics. 6 (2): 59–83. PMC 1867474Freely accessible. PMID 15096561. doi:10.1016/S1525-1578(10)60493-X.
 Hyland KV, Engman DM (2006). "Further thoughts on where we stand on the autoimmunity hypothesis of Chagas disease". Trends Parasitol. 22 (3): 101–2; author reply 103. PMID 16446117. doi:10.1016/j.pt.2006.01.001.
 Agustí A, MacNee W, Donaldson K, Cosio M (2003). "Hypothesis: does COPD have an autoimmune component?". Thorax. 58 (10): 832–834. PMC 1746486Freely accessible. PMID 14514931. doi:10.1136/thorax.58.10.832.
 Lee SH, Goswami S, Grudo A, Song LZ, Bandi V, Goodnight-White S, Green L, Hacken-Bitar J, Huh J, Bakaeen F, Coxson HO, Cogswell S, Storness-Bliss C, Corry DB, Kheradmand F (2007). "Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema". Nature Medicine. 13 (5): 567–9. PMID 17450149. doi:10.1038/nm1583.
 Walley AJ, Chavanas S, Moffatt MF, Esnouf RM, Ubhi B, Lawrence R, Wong K, Abecasis GR, Jones EY, Harper JI, Hovnanian A, Cookson WO (2001). "Gene polymorphism in Netherton and common atopic disease". Nat. Genet. 29 (2): 175–8. PMID 11544479. doi:10.1038/ng728.
 Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, Zhao Y, Liao H, Lee SP, Goudie DR, Sandilands A, Campbell LE, Smith FJ, O'Regan GM, Watson RM, Cecil JE, Bale SJ, Compton JG, DiGiovanna JJ, Fleckman P, Lewis-Jones S, Arseculeratne G, Sergeant A, Munro CS, El Houate B, McElreavey K, Halkjaer LB, Bisgaard H, Mukhopadhyay S, McLean WH (2006). "Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis". Nature Genetics. 38 (4): 441–6. PMID 16550169. doi:10.1038/ng1767.
 "'Blood chemicals link' to eczema -- Scientists have identified two blood chemicals linked to itchy eczema, offering new treatment possibilities". BBC News. 26 August 2007. مؤرشف من الأصل في 09 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 16 أكتوبر 2007.
 Blauwet، Lori A.؛ Cooper، Leslie T. (31 October 2012). "Idiopathic giant cell myocarditis and cardiac sarcoidosis". Heart Failure Reviews. 18 (6): 733–746. doi:10.1007/s10741-012-9358-3.
 الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت (OMIM) 178500
 van der Vliet، Hans J. J.؛ Nieuwenhuis، Edward E. (2007). "IPEX as a Result of Mutations in FOXP3". Clinical and Developmental Immunology. 2007: 1–5. PMC 2248278Freely accessible. PMID 18317533. doi:10.1155/2007/89017.
 Eaton WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, Mortensen PB (2006). "Association of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers". The American Journal of Psychiatry. 163 (3): 521–8. PMID 16513876. doi:10.1176/appi.ajp.163.3.521.
 Jones AL, Mowry BJ, Pender MP, Greer JM (2005). "Immune dysregulation and self-reactivity in schizophrenia: do some cases of schizophrenia have an autoimmune basis?". Immunol. Cell Biol. 83 (1): 9–17. PMID 15661036. doi:10.1111/j.1440-1711.2005.01305.x.
 Strous RD, Shoenfeld Y (2006). "Schizophrenia, autoimmunity and immune system dysregulation: a comprehensive model updated and revisited". J. Autoimmun. 27 (2): 71–80. PMID 16997531. doi:10.1016/j.jaut.2006.07.006.
 Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE؛ وآخرون. (Nov 2009). "PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance". Nat Med. 15 (11): 1266–72. PMC 2783696Freely accessible. PMID 19838202. doi:10.1038/nm.2048.
 Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M (Jan 2011). "Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency". J Immunol. 186 (1): 621–31. PMID 21135166. doi:10.4049/jimmunol.1002230.
 Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (2012). "Genes, tolerance and systemic autoimmunity". Autoimmunity Reviews. 11 (9): 664–9. PMC 3306516Freely accessible. PMID 22155015. doi:10.1016/j.autrev.2011.11.017.

الصدفية





الصدفية


 (باللاتينية: Psoriasis)، مرض مناعي ذاتي طويل الأمد، يتميّز ببقع غير طبيعية في الجلد. عادةً ما تكون بقع الجلد هذه حمامى أو جفاف في الجلد أو حكة وتقشّر. بالنسبة للأشخاص ذوي البشرة الداكنة، يكون لون البقع أرجواني. تتراوح الصدفية من حيث الشدة بين بقع صغيرة موضعية إلى بقع تغطي الجسم بأكمله. يمكن أن تؤدي إصابة الجلد إلى حدوث تغيرات في الجلد في البقع المصابة، وتعرف هذه بظاهرة كوبنر.

ثمة خمسة أنواع رئيسية للصدفية: الصدفية اللويحية، صدفية الثنيات، الصدفية القطروية، الصدفية البثرية، التهاب المفاصل الصدفي. تشكّل الصدفية اللويحية، وتعرف أيضاً باسم الصدفية الشائعة، حوالي 90% من الحالات. وتتمثّل بوجود بقع حمراء ذات قشور بيضاء في الأعلى. أما أكثر مناطق الجسم تأثراً بها هي الجزء الخلفي من الساعدين والساقين ومنطقة السرة وفروة الرأس. أما الصدفية القطروية فشكلها كالقطرات. تظهر الصدفية بشكل بثور صغيرة مليئة بالقيح غير معدية. تشكل صدفية الثنيات بقعاً حمراء في ثنايا الجلد. تحدث الصدفية المحمِّرة للجلد عندما ينتشر الطفح بشكل مفرط وقد تتطور من أي نوع من أنواع الصدفية. تصاب الأظافر وأظافر القدمين عند معظم المصابين بالصدفية في وقت ما خلال فترة الإصابة. وقد يتضمن هذا حدوث تجويف تحت الأظافر أو تغييرا في لون الظفر.

بشكلٍ عام، يُعتقد بأن الصدفية هي اضطراب جيني تحفّزه العوامل البيئية. بيّنت الدراسات التي أُجريت على التوائم أن التوائم المتطابقة عرضة للإصابة بالصدفية أكثر بثلاثة أضعاف مقارنة بالتوائم غير المتطابقة. وهذا يدل على أن العوامل الوراثية تهيئ لمرض الصدفية. تزداد الأعراض سوءاً أثناء فصل الشتاء وبتناول بعض الأدوية، مثل محصرات بيتا أو الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهاب. أيضًا تلعب العدوى بأمراض أخرى إضافة إلى التوتر دوراً في حدوث المرض. الصدفية بدورها ليست مرضاً معدياً. تتضمن الآلية الأساسية تفاعلاً بين الجهاز المناعي والخلايا الكيراتينية. يعتمد التشخيص عادةً على العلامات والأعراض.

لا يوجد علاج فعلي لمرض الصدفية، لكن تساعد العلاجات المختلفة في السيطرة على الأعراض. تتضمن هذه العلاجات كريمات كورتيكوستيرويد وكوليكالسيفيرول، وأدوية كبت المناعة مثل ميثوتركسيت والأشعة فوق البنفسجية. يمكن علاج حوالي 75% من الحالات باستخدام الكريمات وحدها. يؤثر المرض على حوالي 2%-4% من سكان العالم. يتأثر الرجال والنساء بالصدفية بنفس النسب قد يبدأ المرض في أي عمر، لكنه يبدأ عادةً في مرحلة البلوغ. ترتبط الصدفية بزيادة خطر بالتهاب المفاصل الصدفي، واللمفوما وأمراض القلب الوعائية وداء كرون والاكتئاب. يؤثر التهاب المفاصل الصدفي على حوالي 30% من الأفراد المصابين بالصدفية.


محتويات
1 العلامات والأعراض
1.1 الصدفية اللويحية
1.2 أشكال أخرى
1.3 الفم
1.4 التهاب المفاصل الصدافي
1.5 تغيّرات الأظافر
1.6 العلامات الطبية
2 الأسباب
2.1 الوراثة
2.2 نمط الحياة
2.3 فيروس نقص المناعة البشرية
2.4 الميكروبات
2.5 الأدوية
3 الآلية
4 التشخيص
4.1 التصنيف
5 طرق علاج الصدفية
5.1 العلاجات الموضعية
5.2 المعالجة الضوئية بالأشعة فوق البنفسجية
5.3 العوامل المجموعية (الجهازية)
5.4 الجراحة
5.5 التغذية
6 سير المرض
6.1 أمراض أخرى
7 من الناحية الوبائية (الانتشار)
8 التاريخ
8.1 أصل التسمية
9 المجتمع والثقافة
9.1 التكاليف
10 الأبحاث
11 انتشار المرض
12 المراجع
12.1 مراجع إضافية
13 وصلات خارجية
العلامات والأعراض
الصدفية اللويحية
الصدفية الشائعة (وتعرف أيضاً بالصدفية المزمنة أو الصدفية-شبيهة-اللويحات) هي الشكل الأكثر شيوعاً، وهي حالة حوالي 85%-90% من مرضى الصدفية. تظهر الصدفية اللويحية عادةً على شكل مناطق مرتفعة من الجلد الملتهب مغطاة بجلد متقشر أبيض فضي. تسمّى هذه المناطق باللويحات وتكون أكثر شيوعاً في المرفقين والركبتين وفروة الرأس والظهر. يتضمن احمرار الجلد الصدفي (صدفية محمرة للجلد) ظهور التهاب واسع النطاق وتقشّر معظم سطح الجسم. وقد يصاحبه جفاف شديد وحكة وتورم وألم. غالباً ما ينتج ذلك عن تفاقم الصدفية اللويحية بشكلٍ مستقر، لا سيما بعد انسحاب الهرمونات القشرية السكرية الجهازي المفاجئ. يمكن أن يكون هذا النوع من الصدفية قاتلاً وذلك لأن الالتهاب الشديد والتقشّر يعطّل قدرة الجسم على التنظيم الحراري وأداء وظائف الحماية.


ثمة أنواع إضافية من الصدفية تشكّل حوالي 10% من الحالات. وتتضمن هذه الأنواع الأشكال البثرية، والحِفاظية، والعكسية (صدفية الثنيات)، والغرينية، والفموية والأشكال الشبيهة بالزهم.

الصدفية البثرية

صدفية بثرية شديدة.
تظهر الصدفية البثرية ككدمات مرتفعة عن سطح الجلد وتكون مليئة بالصديد (مرض جلدي). يكون الجلد تحت البثرات وحولها أحمر اللون وليّناً.

صدفية الثنيات
تظهر صدفية الثنيات (أو الصدفية الثنيوية) على شكل بقعٍ ملساء ملتهبة. وتؤثر عادةً في المناطق ذات الطيّات الجلدية، تحديداً حول الأعضاء الجنسية (بين الفخذ والأربية)، وفي منطقة الإبطين وفي ثنيات الجلد على البطن لدى زائدي الوزن وبين الأرداف وتحت الثديين. ويعتقد بأن الحرارة والصدمات والإصابة بعدوى تلعب دوراً في تطوّر هذا الشكل غير الشائع من الصدفية.

الصدفية القطروية
تتميز الصدفية القطروية بظهور بعض الآفات الصغيرة المتقشرة ذات اللون الأحمر أو الوردي، تشبه القطيرات (حطاطات). تظهر هذه البقع العديدة على العديد من مناطق الجسم خاصة الجذع، وتظهر أيضاً على الأطراف وفروة الرأس. غالباً ما ينجم الصدفية القطروية عن العدوى بالعقدية المقيحة خاصةً التهاب البلعوم العقدي. وعكس ذلك غير صحيح.

الصدفية الحفاضية
الصدفية الحفاظية هو نوع فرعي من الصدفية الشائعة، يحدث لدى الأطفال الرضّع، حيث تتميز بظهور حُطاطات حمراء مع قشرة فضية اللون في منطقة الحفاضات، وقد تمتد إلى الجذع أو الأطراف. وعادةً ما يتم هذا النوع على أنه طفح الحفاض (طفح جلدي في منطقة الحفاض).


مثال على الصدفية القطروية
الفم
صدفية الفم نادرة، على نقيض الحزاز المسطح، وهو اضطراب حليمي شائعٌ آخر، يصيب الجلد والفم. عندما تصيب الصدفية الغشاء المخاطي للفم (أي بطانة الفم)، فقد تكون بدون أعراض، لكن قد تظهر كلويحات بيضاء أو رمادية صفراء. اللسان المشقق هو العرض الأكثر شيوعً عند المصابين بالصدفية الفموية، ويحدث عند حوالي 6.5-20% من المصابين بالصدفية التي تصيب الجلد. يكون المظهر المجهري للغشاء المخروطي للفم المتاثر باللسان الجغرافي (التهاب الفم المهاجر) شبيه إلى حدٍ بعيد بمظهر الصدفية. لكن، فشلت الدراسات الحديثة في إظهار الصلة بين الحالتين.

الصدفية شبيهة بالمثية
الصدفية شبيهة بالمثية هي شكل شائع من أشكال الصدفية بنفس المظاهر السريرية للصدفية والتهاب الجلد الدهني، وقد يصعب التمييز بينها وبين التهاب الجلد الدهني. يظهر هذا الشكل من أشكال الصدفية على شكل لويحات حمراء ذات قشور دهنية تظهر في المناطق ذات الغدد الدهنية الكثيفة، كفروة الرأس والجبهة والطية الأنفية (الطيات الجلدية بجانب الأنف، والجلد المحيط بالفم، وجلد الصدر فوق عظم القص والطيات الجلدية الأخرى.

التهاب المفاصل الصدافي
التهاب المفصل في الصدفية هو شكل من أشكال التهاب المفاصل المزمنة، التي أعراضها السريرية متغيرة للغاية وترتبط غالباً بالصدفية الجلدية وصدفية الأظافر. تشتمل عادةً على التهاب مؤلم في المفاصل والتهاب الغشاء الزلالي، ويمكن أن يحدث في أي مفصل، لكنه الحالة الأكثر شيوعاً تؤثر على مفاصل الأصابع وأصابع القدمين. كما يمكن أن يؤدي إلى تورم الأصابع وأصابع القدمين بما يعرف التهاب الأصابع. يمكن أن يؤثر التهاب المفاصل الصدفي أيضاً على الوركين والركبتين والعمود الفقري (التهاب الفقار والتهاب المفصل العجزي الحرقفي)). تتطور لدى حوالي 30% من الأفراد المصابين بالصدفية حالة التهاب المفاصل الصدفي. تميل المظاهر الجلدية للصدفية للحدوث قبل ظهور مظاهر التهاب المفاصل في حوالي 75% من الحالات.

تغيّرات الأظافر

صدفية في الظفر مع تنقّر واضح.

صورة توضح تأثير الصدفية على أظافر القدمين.نتيجة بحث الصور عن الصدفية على أظافر القدمين
الصدفية التي يمكن أن تؤثر على الأظافر تنتج مجموعة متنوعة من التغييرات على مظهر الأظافر أصابع اليدين والقدمين. تحدث الصدفية في الأظافر عند حوالي 40-45% من الأشخاص المصابين بصدفية الجلد، وتحدث لدى 80-90% من الأشخاص المصابين بالتهاب المفاصل الصدفي. تتضمن هذه التغيرات تنقّر الأظافر (تظهر نقر بحجم رأس الدبوس في الظفر لدى 70% من حالات صدفية الأظافر)، وابيضاض الأظافر والنزف الشظوي، وتلون الأظافر باللون الأصفر-الأحمر المعروف ببقع الزيت أو بقعة السلمون، والجفاف وسماكة الجلد تحت الظفر (فرط التقرّن تحت الجلد) وانفكاك الظفر وتفتته..

العلامات الطبية
إضافة إلى مظهر وانتشار الطفح الجلدي وتوزّعه، يمكن أن يرجع الأطباء لعلامات طبية محددة للمساعدة في التشخيص. قد تشمل هذه العلامات علامة أوسبتز (نزف شديد عند إزالة القشور) أو ظاهرة كوبنر (آفات الجلد الصدفية الناجمة عن الرضوض)، والحكة والألم المتمركز في الحطاطات واللويحات.

الأسباب
أسباب الصدفية غير مفهومة تماماً، لكن يوجد عدة نظريات حول الأسباب.

الوراثة
Crystal Clear app kdict.png انظر أيضًا: قائمة أليلات مستضدات الكريات البيضاء المرتبطة بالحالات الجلدية عند الإنسان
حوالي ثلث المصابين بالصدفية لديهم تاريخ عائلي للمرض؛ وقد حدّد الباحثون الموقع الكروموسومي الوراثي المرتبط بهذه الحالة. تشير الدراسات التي تُجرى على التوائم إلى أن نسبة إصابة أحد التوأمين بالصدفية إذا كان التوأم الآخر مصاباً تبلغ 70%. أما نسبة فرصة الإصابة لدى التوائم غير المتطابقة فتبلغ 20%. تشير هذه النتائج إلى أن القابلية الوراثية والاستجابة البيئية من العوامل التي تؤثر في تطوير الصدفية.

للصدفية مكون وراثي قوي، ترتبط بها العديد من الجينات، لكن ليس من الواضح للآن كيف تعمل هذه الجينات معاً. معظم الجينات التي تم تحديدها تتعلق بالجهاز المناعي، تحديداً معقد التوافق النسيجي الكبير والخلية التائية. الدراسات الوراثية ذات قيمة نظراً لقدرتها على تحديد الآليات الجزيئية والمسارات لإجراء المزيد من الدراسات ولدراسة الأدوية المحتملة المستهدفة.

حدد الارتباط الجيني تسعة مواضع على كروموسومات مختلفة ترتبط بالصدفية. تعرف هذه المواضع بقابلية الصدفية 1 إلى 9 (PSOR1 إلى PSORS9). توجد ضمن هذه المواضع جينات لها علاقة بمسارات تسبب الالتهاب. ثمة طفرات مختلفة معينة موجودة في هذه الجينات. حدّدت مسوحات الجينيوم واسعة النطاق جينات أخرى تبدّلت إلى متغيرات مميزة في الصدفية. تعبّر بعض هذه الجينات عن بروتينات الإشارات الالتهابية التي تؤثر على الخلايا في الجهاز المناعي التي ترتبط أيضاً بالصدفية. وتشارك بعض هذه الجينات أيضاً في أمراض المناعة الذاتية الأخرى..

المحدد الرئيسي هو الموضع PSORS1، إذ ربما يمثل 35%-50% من مورثات الصدفية. فهو يتحكم بالجينات التي تؤثر على الجهاز المناعي أو تشفير بروتينات الجلد المفرطة في الصدفية. يقع هذا الموضع في الكروموسوم 6 في معقد التوافق النسيجي الكبير، الذي يتحكم في الوظائف المناعية المهمة.

ثمة جينان رئيسيان في جهاز المناعة قيد الاختبار وهما الوحدة الفرعية بيتا للإنترليوكين-12 (IL12B) على الكروموسوم 5، والذي يعبر عن إنترليوكين-B12، والجين IL23R على الكروموسوم 1 الذي يعبر عن المستقبل إنترليوكين-23، وله علاقة بتمايز الخلايا التائية. يرتبط المستقبل إنترليوكين-23 والوحدة الفرعية IL12B بقوة بالصدفية. تشارك الخلايا التائية في العملية الالتهابية التي تسبب الصدفية. توجد هذه الجينات على المسار الذي ينظم عامل نخر الورم ألفا والعامل النووي κB، وهما جينان يرتبطان بالالتهاب. مؤخراً، تم تحديد أول جين يرتبط مباشرةً بمرض الصدفية. إن حدوث طفرة نادرة في الجين المشفر لبروتين CARD14 بالإضافة إلى محفز بيئي أمران كافيان للتسبب بصدفية بلاك (وهي أكثر أشكال الصدفية شيوعاً).

نمط الحياة
تشمل الحالات المُبلّغ عنها التي تزيد من تفاقم الصدفية: الالتهابات المزمنة والإجهاد والتغييرات الموسمية والمناخية. من الأمور الأخرى التي تفاقم الحالة: الماء الساخن، آفات الجلد الصدفية المخدرة، جفاف الجلد، الاستهلاك المفرط للكحول، التدخين، السمنة.

فيروس نقص المناعة البشرية
معدل الإصابة بالصدفية لدى الأفراد المصابين بفيروس العوز المناعي البشري مماثل لمعدل إصافة الأفراد غير المصابين، لكن تكون الصدفية لدى الأشخاص المصابين بهذا الفيروس أكثر حدة. تحدث الإصابة بالتهاب المفاصل الصدفي بمعدل أكبر لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين بالصدفية مقارنةً بالأشخاص غير المصابين بالعدوى. تتميز الاستجابة المناعية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بوجود إشارات خلوية من المجموعة الفرعية 2 للخلايا التائية المساعدة +CD4، في حين تتميز الاستجابة المناعية في الصدفية الشائعة بنمط من الإشارات الخلوية الخاصة بالمجموعة الفرعية 1 للخلايا التائية المساعدة +CD4 وكذلك خلايا تي المساعدة Th17. من المفترض أن تضاؤل وجود الخلايا التائية +CD4 يسبب تنشيطا زائدا للخلايا التائية +CD8 وهو الأمر الذي يؤدي إلى تفاقم الصدفية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. غالباً ما تكون الصدفية لدى هؤلاء المصابين شديدة، وقد لا يمكن علاجها بالعلاجات التقليدية. بالنسبة للمصابين الذين يعانون من الصدفية على المدى الطويل، والتي يمكن السيطرة عليها جيداً، يمكن أن تؤدي الإصابة بفيروس نقص المناعة إلى حدوث إصابة شديدة بالصدفية و\أو التهاب المفاصل الصدفي.

الميكروبات
وُصف بأن الصدفية تحدث بعد الإصابة بالتهاب البلعوم العقدي، وقد تتفاقم بسبب إصافة الجلد أو القناة الهضمية بميكروبات المكورة العنقودية الذهبية، والملاسيزية، والمبيضة البيضاء

الأدوية
قد تحدث الصدفية المستحثّة بالعقاقير بسبب محصرات بيتا، أو الليثيوم، أو مضادات الملاريا، أو الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهابات، أو التيربينافين، أو حاصرات قنوات الكالسيوم، أو كابتوبريل، أو غليبنكلاميد، أو عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة، أو الإنترلوكينات، أو الإنترفيرونات، أو أدوية تخفيض شحميات الدم، والمفارفة أنها قد تحدث أيضاً بسبب مثبط عامل نخر الورم مثل إنفليكسيماب أو أداليموماب. يمكن أن يؤدي انسحاب الكورتيكوستيرويدات (كريم الستيرويد الموضعي) إلى تفاقم الصدفية بسبب التأثير المرتدّ.

الآلية
تتميّز الصدفية بنمو مفرط وسريع غير طبيعي على البشرة. ينتج النمو غير الطبيعي لخلايا الجلد (خاصةً خلال التئام الجروح والوفرة المفرطة لهذه الخلايا من تسلسل الأحداث المَرَضية في الصدفية. تُستبدل خلايا الجلد كل 3-5 أيام في حالات الصدفية، في حين أن المعدل الطبيعي يكون كل 28-30 يوماً. يُعتقد أن هذه التغييرات تنتج عن نضوج الخلايا الكيراتينية قبل أوانها بسبب سلسلة من الالتهابات التي تحدث في طبقة الأدمة بما في ذلك الخلايا المتغصنة، والخلايا البلعمية والخلايا التائية (ثلاثة أنواع فرعية من خلايا الدم البيضاء). تنتقل هذه الخلايا المناعية من طبقة الأدمة إلى طبقة البشرة وتفرز إشارات التهابية كيميائية (سيتوكينات) مثل IL36G، عامل نخر الورم ألفا، إنترلوكين 1، إنترلوكين 6، إنترلوكين-22. يُعتقد أن هذه الإشارات الالتهابية المفرزة تحفّز الخلايا القرنية لتتكاثر. تفيد إحدى النظريات أن الصدفية تنطوي على وجود عيب في خلايا تي التنظيمية، وفي السيتوكين التنظيمي إنترلوكين-10.

تم التعرّف على الطفرة الوراثية (الجينية) للبروتينات المشاركة في قدرة الجسم على العمل كحاجز بأنها علامات على قابلية تطوّر الصدفية.

يعمل الحمض النووي الريبوزي منقوص الإكسجين المنبعث من الخلايا الميتة كحافز التهابي في الصدفية ويحفّز المستقبلات في بعض الخلايا المتغصنة، التي تنتج بدورها السيتوكين إنترفيرون-ألفا. استجابةً لهذه الرسائل الكيميائية المنبعثة من الخلايا المتغصنة والخلايا التائية، تفرز الخلايا الكيراتينية أيضاً سيتوكينات مثل إنترلوكين-1، وإنترلوكين-6، وعامل نخر الورم ألفا، وهذا يشير إلى وجود خلايا التهابية تحفّز تطوّر التهاب إضافي.

تجسّر الخلايا المتغصّنة بين المناعة الفطرية والجهاز المناعي التكيفي. وتزيد في حالة وجود الجروح الصدفية وتحث على تكاثر الخلايا التائية والخلايا التائية المساعِدة من النوع الأول (Th1). يمكن أن يقلل العلاج المناعي المستهدف والعلاج بالسورالين والعلاج بالأشعة فوق البنفسجية من عدد الخلايا المتغصنة ويحفز إفراز السيتوكين من الخلايا التائية المساعدة من النوع الثاني بدلاً من سيتوكين الخلايا التائية المساعدة من النوع الأول والخلايا التائية Th17. تنتقل خلايا تي الصدفية من الأدمة إلى البشرة وتفرز الإنتروفيرون-γ وإنترلوكين 17. من المعروف أن إنترلوكين-23 يحفز إنتاج أنترلوكين-17 وإنترلوكين-22. يعمل إنترلوكين-22 ضمن تركيبة مع إنترلوكين-17 على حثّ الخلايا الكيراتينية لإفراز سيتوكينات جاذبة للخلايا المتعادلة.

التشخيص
يعتمد تشخيص مرض الصدفية عادةً على مظهر الجلد. فالجلد المصاب بالصدفية يتميز بكونه متقشّراً، ووجود اللويحات الحمامية والحطاطات والبقع الجلدية التي تكون مؤلمة مصاحبة للحكة. وفي التشخيص، لا يلزم إجراء اختبارات دم خاصة أو اتخاذ إجراءات تشخيصية معينة.

يتضمن التشخيص التفريقي للصدفية ملاحظة الحالات الجلدية المماثلة في المظهر مثل التهاب الجلد الدرهمي والتهاب الجلد الدهني والنخالية الوردية (إذ قد يتم الخلط بينها وبين الصدفية) والتهاب الظفر الفطري (وقد يتم الخلط بينه وبين صدفية الأظافر) واللمفوما الجلدية تائية الخلايا (50% من المصابين بهذا السرطان يشخّصون خطأ بأنهم مصابون بالصدفية) ويحتمل أيضاً الخلط بين الصدفية وبين المظاهر الجلدية المصاحبة للأمراض الجهازية مثل طفح الزُهري.

إن لم تكن نتيجة الفحص السريري مؤكدة، قد يتم أخذ خزعة من الجلد (كشطة من الجلد) لاستبعاد الاضطرابات الجلدية الأخرى وتأكيد التشخيص. سيُظهر جلد الخزعة في الفحص المجهري وجود تعجرات (تداخل البشرة مع الأدمة). الشواك هو ميزة هيستولوجية أخرى تدل على وجود الصدفية غالباً ما لا تكون الطبقة الحبيبية للبشرة موجودة أو قد تكون ناقصة بشكلٍ كبيرة في حالة الصدفية؛ كما أن الخلايا الجلدية في الطبقة المتقرّنة تكون غير طبيعية ولا تكون ناضجة بالكامل. على عكس نظيراتها من الخلايا الناضجة، تحافظ هذه الخلايا السطحية على أنويتها. يمكن تصوّر اختراق الالتهابات للجلد في الفحص المجهري، وذلك عند فحص أنسجة الجلد وأنسجة المفاصل المصابة بالصدفية. فأنسجة طبقة البشرة المصابة بالتهاب الصدفية تحوي العديد من خلايا CD8+ T في حين أن سيطرة خلايا CD4+ T تجعل الالتهاب يتغلغل في طبقة الجلد والمفاصل.

التصنيف
من حيث المورفولوجيا
نوع الصدفية رمز ICD-10
صدفية شائعة L40.0
صدفية بثرية متعممة L40.1
التهاب جلد الأطراف المستمر L40.2
بثار الراحتين والأخمصين L40.3
صدفية قطرية L40.4
التهاب المفصل في الصدفية L40.50
التهاب الفقار الصدفي L40.53
صدفية الثنيات L40.8
تصنّف الصدفية على أنها اضطراب حطاطي وتُقسم إلى فئات مختلفة حسب الخصائص النسيجية. تتضمن هذه الخصائص الصدفية اللويحية، والصدفية البثرية، والصدفية القطرية، وصدفية الثنيات. لكل نوع من هذه الأنواع رمز مخصص من المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض. كما يمكن تصنيف الصدفية إلى أنواع غير مرضية وأمراض جلدية.

من حيث الإمراض
ثمة نظام تصنيفي آخر يأخذ بعين الاعتبار العوامل الوراثية والديمغرافية. النوع الأول يكون فيه التاريخ العائلي إيجابي، يبدأ قبل سن الأربعين، ويرتبط بمستضد الكريات البيضاء البشرية، وHLA-Cw6. على عكس ذلك، لا يُظهر النوع الثاني تاريخاً عائلياً، بل يظهر بعد سن الأربعين، ولا يرتبط بـ HLA-Cw6. يمثّل النوع الأول حوالي 75% من المصابين بالصدفية.

أثار تصنيف الصدفية كمرضٍ مناعيٍ ذاتي نقاشات كبيرة. فقد اقترح الباحثون وصفاً مختلفاً لمرض الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي؛ فقد صنّفها بعضهمم على أنها من أمراض المناعة الذاتية في حين صنّفها آخرون على أنها متميّزة عن أمراض المناعة الذاتية، بل صنفوها على أنها أمراض التهابية ناتجة عن اضطراب المناعة.

من حيث الوخامة (الشدّة)

توزيع وخامة الصدفية
لا يوجد توافق في الآراء حول كيفية تصنيف درجة وخامة الصدفية. تمّ تعريف الصدفية الطفيفة كنسبة المئوية من مساحة سطح الجسم (BSA) أقل أو تساوي 10، وتكون درجة مؤشر خطورة منطقة الصدفية (PASI) أقل أو تساي 10، ومؤشر جودة حياة الجلد أقل أو تساوي 10. أما الصدفية المتوسطة إلى الشديدة فتكون نسبة مساحة سطح الجسم المصاب أكبر من 10 ومؤشر خطورة منطقة الصدفية أكبر من 10 ومؤشر جودة حياة الجلد أكبر من 10.

أما مؤشر جودة حياة الجلد DLQI فهو أداة تتضمن 10 أسئلة تستخدم لقياس تأثير العديد من الأمراض الجلدية على الأداء اليومي للجلد. يتراوح المقياس في هذا المؤشر بين 0 (الحد الأدنى للاعتلال) إلى 30 (الحد الأقصى للاعتلال)، ويُحسب المقياس بأخذ جميع الإجابات بالاعتبار حيث تعطى كل إجابة من 0 إلى 3 نقاط، وعندما يكون المجموع قيمة مرتفعة فهذا يشير إلى اعتلال أكبر.

مؤشر شدة منطقة الصدفية هو أداة القياس الأكثر استخداماً لتحديد شدة مرض الصدفية. حيث يقيّم هذا المؤشر شدة المرض والمنطقة المصابة ويجمع هذين العاملين في درجة واحدة ذات مقياس من 0 (لا يوجد مرض) حتى 72 (الحد الأقصى من المرض). مع ذلك، قد لا يكون استخدام هذا المؤشر عملياً خارج نطاق الأبحاث، ما أدى إلى ظهور محاولات لتبسيط المؤشر حتى يمكن استخدامه سريرياً.

طرق علاج الصدفية

مخطط سلم علاج الصدفية
لا يوجد علاج متاج للصدفية، لكن توجد خيارات علاج عديدة. عادةً ما تستخدم العوامل الموضعية للحالات الخفيفة، والعلاج الضوئي بالأشعة فوق البنفسجية للحالات المعتدلة، والعوامل المجموعية للحالات الشديدة.

العلاجات الموضعية
تعتبر مستحضرات الكورتيكوستيرويد الموضعية أكثر الأدوية فعاليةً عند استخدامها لمدة 8 أسابيع متواصلة؛ وقد وجد أن الريتينويدات وقطران الفحم ذات فائدة محدودة ولا تتعدى كونها عاملاً إيحائياً معنوياً للعلاج. لوحظت فائدة أكبر للكورتيكوستيرويدات القوية جداً مقارنةً بالكورتيكوستيرويدات القوية.

وجد أن الباريكالسيتولات مثل باريكالسيتول تتفوق على العلاجات البديلة. كما كان العلاج الذي يجمع بين استخدام فيتامين دي والكورتيكوستيرويد كان أفضل من استخدام كل منهما على حدا، كما تفوق فيتامين د على قطران الفحم في علاج الصدفية اللويحية المزمنة.

لعلاج صدفية فروة الرأس، وجدت دراسة مراجعة أجريت عام 2016 أن العلاج المزدوج المكون من نظائر فيتامين د والكورتيكوستيرويد ات الموضعية أو العلاج الأحادي بالكورتيكوستيرويد يكون أكثر فعالية وأمناً من استخدام نظائر فيتامين د الموضعية وحدها. نظراً لعوامل الأمان المتشابهة بينها والفائدة الأقل للعلاج المزدوج مقارنة بالعلاج الأحادي، يبدو أن العلاج الأحادي بالكورتيكوستيرويد مقبولاً كعلاج على المدى القصير.

تفيد الكريمات المرطبة والمطرّيات مثل الزيوت المعدنية والفازلين وكالسيبوتريول والكريمات المحتوية على اليوريا (عبارة عن مطهّر من الزيت الممزوج بالماء) تفيد في التخلص من لويحات الصدفية. وقد وجد أن بعض المطرّيات أكثر فعالية في إزالة لويحات الصدفية عندما تستخدم مع العلاج بالضوء. لكن، لا يوجد تأثير لبعض المطريات في التخلص من اللويحات وقد تحدّ من اللويحات التي يمكن التخلص منها بالعلاج الضوئي. ومثال ذلك المطريات المحتوية على حمض الساليسيليك (وهو مماثل لدواء بابا (PABA)، ويوجد عادةً في الكريمات الواقية من الشمس، ومن المعروف أنه يتداخل مع العلاج بالضوء للصدفية. كما وجد أن استخدام زيت جوز الهند كمطرٍّ في علاج الصدفية يقلل من التخلص من اللويحات في العلاج الضوئي. قد يساعد وضع الكريمات والمراهم الدوائية مباشرةً على لويحات الصدفية في الحدّ من الالتهاب وإزالة القشرة المتراكمة والحد من تسلخ الجد وتنظيف الجلد المصاب باللويحات. كما يشيع استخدام المراهم والكريمات المحتوية على كورتيكوستيرويد أو ديثرانول أو قطران الفحم (مثل ديسوكسيميتازون) وفلوسينونيد ونظائر باريكالسيتول3 وريتينويدات. تستخدم أطراف الأصابع في تحديد مقدار العلاج الموضعي الذي يجب استخدامه.)

قد يكون الباريكالسيتول مفيداً مع الإستيرويد؛ لكنه إن استخدم بمفرده يكون معدل الآثار الجانبية أعلى. قد يتم السماح باستخدم مقدار أقل من الإسترويدات.

ثمة علاج موضعي آخر يُستخدم لعلاج الصدفية وهو العلاج بالاستحمام بالمياه المعدنية، ويتضمن ذلك عمل حمامات يومية في البحر الميت. ويتم ذلك عادةً لمدة 4 أسابيع مع الاستفادة من التعرض للشمس على وجه التحديد الأشعة فوق البنفسجية. هذا العلاج مرتفع التكاليف وقد تم الترويج له كطريقة فعالة لعلاج الصدفية دون استخدام الأدوية. يسجل انخفاض مؤشر انتشار وشدة الصدفية أكثر من 75% وتلاحظ انخفاض في شدة المرض لعدة أشهر. في هذا العلاج قد تكون الأعراض خفيفة مثل الحكة والالتهاب الجريبي وحروق الشمس وتبكل الجلد وقد ذكرت مخاطر نظرية ترتبط بسرطان الجلد أو الميلانوما. لكن، توصلت دراسات حديثة إلى أنه لا يبدو أن زيادة خطر الإصابة بالأورام الميلانينية تزيد على المدى الطويل. لكن البيانات بخصوص سرطان الجلد غير الميلانومي غير محسمومة، لكنها تدعم فكرة أن العلاج يرتبط بزيادة خطر حدوث أشكال حميدة من إصابات الجلد من أشعة الشمس مثلاً، على سبيل المثال لا الحصر، تَنكُّسُ النَّسِيْجِ المَرِن السَّفْعِيّ والبقعة الكبدية. يعتبر العلاج بالاستحمام في مياه البحر الميت فعالاً لالتهاب المفاصل الصدفي.

المعالجة الضوئية بالأشعة فوق البنفسجية
استخدم العلاج بالضوء المتمثل بأشعة الشمس لعلاج الصدفية منذ فترة طويلة. الأشعة فوق البنفسجية ذات الطول الموجي بين 311-313 نانومتر هي الأكثر فعالية، وقد تمّ تطوير مصابيح خاصة لهذه الغاية. يجب التحكم بفترة التعرض للأشعة لتجنّب الإفراط في التعرض وحرق الجلد. يجب أن تكون مصابيح الأشعة فوق البنفسجية بمؤقّت ليعمل على إيقاف تشغيل المصباح عندما يتنهي الوقت. كما يتم تحديد كمية الضوء المستخدمة حسب نوع جلد المصاب. يشار إلى أن زيادة معدلات الإصابة بالسرطان جراء المعالجة تبدو قليلة. أثبت العلاج بالأشعة فوق البنفسجية ضيقة النطاق فعالية مماثلة للعلاج بالسورالين والأشعة فوق البنفسجية. أجري تحليل وصفي عام 2013، لم يجد فرقاً في الفعالية بين هاتين الطريقتين في علاج الصدفية، لكن العلاج بالأشعة فوق البنفسجية ضيقة النطاق يكون أكثر ملائمة بالعادة. من المشاكل التي تحيط باستخدام العلاج الضوئي السريري صعوبة الوصول لهذا العلاج بالنسبة للعديد من المرضى. حيث لا تتوفر مصادر العلاج الضوئي السريري دائماً خاصةً بعدم توفّر أخصائي أمراض جلدية متخصص بالعلاج بالضوء. يستخدم العديد من الأشخاص التسمير في العيادات كعلاج للصدفية؛ لكن ثمة قلق بشأن استخدام أجهزة التسمير التجارية التي تطبق جرعات من الأشعة فوق البنفسجية بشكلٍ أساسي. وجدت إحدى الدراسات أن الصدفية اللويحية تستجيب لجرعات الحمامى سواء كانت UVA أو UVB، لأن التعرض لأي منهما يسبب تبدد لويحات الصدفية. وتتطلب المزيد من الطاقة للوصول إلى جرحات الحمامى باستخدام UVA. ثمة آلية رئيسية للعلاج بالأشعة فوق البنفسجية ضيقة النطاق وهي تحريض تدمير الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين بصورة مثنويات البيريميدين. هذا النوع من العلاج الضوئي مفيد في علاج الصدفية لأن تكوين هذه الجزيئات الثنائية (دايمرات) يتداخل مع دورة الخلية ويوقفها. وإيقاف دورة حياة الخلية بفعل الأشعة فوق البنفسجية ضيقة النطاق يقاوم الانقسام السريع لخلايا الجلد في حالة الصدفية. تم التثبت من نشاط العديد من أنواع الخلايا المناعية الموجودة في الجلد بشكلٍ فعال عن طريق العلاج بالأشعة فوق البنفسجية ضيقة النطاق. أما الأثر الجانبي الأكثر شيوعاً على المدى القصير لهذا النوع من العلاجات فهو احمرار الجلد؛ في حين أن الأثر الجانبي الأقل شيوعاً فهو تبثر الجلد المعالَج، وتهيّج العينين ويتمثّل في التهاب الملتحمة أو التهاب القرنية، وقد يحدث هربس الشفة بسبب إعادة تنشيط فيروس الهربس البسيط في الجلد المحيط بالشفتين. عادة ما يتم توفير حماية للعينين أثناء العلاج بالضوء.

العوامل المجموعية (الجهازية)

صور لمريض بالصدفية (والتهاب المفاصل الصدفي) بعد 8 أسابيع من بعد العلاج بالإنفليكسيماب.
يمكن علاج مقاومة الصدفية للأدوية الموضعية والعلاج بالضوء بعلاجات جهازية تتضمن أدوية تعطى عن طريق الفم أو الحقن. يجب إجراء تحليل دم واختبارات وظائف الكبد بانتظام للأشخاص الذين يخضعون للعلاج الجهازي للتحقق من وجود تسمم بالدواء. يجب تجنّب الحمل في حالات العلاجات هذه. ويعاني غالبية المرضى من عودة الصدفية بعد توقف العلاج الجهازي.
تتضمن العلاجات الجهازية غير البيولوجية المستخدمة كثيراً لعلاج الصدفية وميثوتركسيت وسيكلوسبورين وهيدروكسي يوريا وأحماض الفوماريك كثنائي ميثيل فوماريت وريتينويد. الميثُوتْريكْسات والسايكلوسبورين هي أدوية لكبت المناعة؛ أما الريتينويدات فهي أشكال اصطناعية من فيتامين ألف. تعتبر هذه العوامل أيضاً كعلاجات خط أول لاحمرار الجلد الصدفي. لا ينبغي استخدام الكورتيكوستيرويدات التي تعطى عن طريق الفم، لأنها تزيد من شدة الصدفية بعد التوقف عن تناولها. المستحضرات الدوائية الحيوية هي بروتينات مصنّعة تعيق العملية المناعية المرتبطة بالصدفية. على عكس العلاجات الدوائية المثبطة للمناعة مثل الميثوتريكسيت، تستهدف الأدوية البيولوجية جوانب محددة للجهاز المناعي المرتبط بالصدفية. يمكن تحمّل هذه الأدوية على نحو جيد بشكلٍ عام، وقد أظهرت بيانات النتائج المحدودة طويلة الأمد أن الأدوية البيولوجية آمنة الاستخدام على المدى الطويل في حالات الصدفية اللويحية المعتدلة إلى الشديدة. مع ذلك، وبسبب عملها المثبط للمناعة، ارتبطت الأدوية البيولوجية بزيادة طفيفة لخطر الإصابة.

تعتبر الأدلة الموجزة الأدوية البيولوجية كخيار علاج ثالث للصدفية اللويحية تستخدم عقب الاستجابة غير الكافية للعلاج الموضعي والعلاج الضوئي والعلاجات الجهازية غير البيولوجية. لم يتم تقييم سلامة الأدوية البيولوجية أثناء الحمل. توصي التوجيهات الأوروبية بتجنب هذه الأدوية إذا أرادت المصابة الحمل؛ كما لا ينصح بتناول العلاجات المضادة لـ TNF كالإنفليكسماب لعلاج النواقل المزمنة لفيروس التهاب الكبد ب أو للأشخاص المصابين بفيروس العوز المناعي البشري.

تستهدف العديد من الأجسام المضادة وحيدة النسيلة جزيئات السيتوكينات، وهي الجزيئات التي تستخدمها الخلايا لإرسال إشارات التهابية لبعضها البعض. عامل نخر الورم ألفا هو أحد السيتوكينات الأساسية المنفذة للالتهابات. تم تطوير أربع أدوية مضادة للأجسام المضادة وحيدة النسيلة (MAbs) (إنفليكسيماب، أداليموماب، غوليموماب، سرتوليزوماب بيغول) ومستقبلة TNF-α مأشوبة خادعة (وهي إيتانرسبت)، ولذلك لكبح إشارات TNF-α. طوّرت أجسام وحيدة النسيلة إضافية، مثل إيكسيكيزوماب ضد السيتوكينات الداعمة للالتهابات، وتمنع المسار الالتهابي عند نقطة تختلف عن الأجسام المضادة لـTNF-α. عام 2017، وافقت إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة) على استخدام دواء غيسيلكوماب للصدفية اللويحية. ثمة دراسات قليلة أجريت حول فعالية الأدولية المضادة لـTNF لعلاج صدفية الأطفال. تقترح إحدى الدراسات العشوائية أن العلاج لمدة 12 أسبوعاً بإيتانيرسيبت قلل من انتشار الصدفية لدى الأطفال دون أي آثار ضارة دائمة.

ثمة نوعان من الأدوية التي تستهدف الخلايا التائية وهما إيفاليزوماب وأليفاسبت. الإيفاليزوماب هو جسم مضاد أحادي النسيلة يستهدف بشكلٍ خاص الوحدة الفرعية CD11a من LFA-1. كما أنه يمنع الجزيئات اللاصقة على خلايا البطانة الغشائية التي تشكّل الأوعية الدموية والتي تجذب الخلايا التائية. سحبت الشركة الصانعة دواء الإيفاليزوماب من السوق الأوروبية في شهر شباط (فبراير) 2009 ومن السوق الأمريكية في حزيران (يونيو) 2009 بسبب ارتباط الدواء بحدوث حالات اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر المترقي. أما الأليفاسيب فهو أيضاً يمنع الجزيئات التي تستخدمها الخلايا الجذعية من الارتباط بالخلايا التائية ويحفّز الخلايا الفاتكة الطبيعية على قتل الخلايا التائية كوسيلة للتحكّم بالالتهاب؛ لكن يمكن أيضاً استخدام الأبريميلاست.

قد يطوّر الأفراد المصابون بالصدفية تحييداً ضد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة. يحدث التحييد عندما يمنع جسم مضاد للأدوية جسماً مضاداً أحادي النسيلة كالإنفليكسماب من توليد الجسم المضاد في فحص مخبري. تحديداً، يحدث التحييد عندما يرتبط الجسم المضاد للأدوية بالجسم المضاد أحادي النسيلة في الإنفليكسيماب بدلاً من ارتباطه بـ TNF-α. عندما لا يرتبط الإنفليكسيماب بعامل نخر الورم ألفا، فإنه لا يعمل بعد ذلك على الحد من الإلتهاب، وقد تتفاقم الصدفية. لم يتم الإبلاغ عن وجود أجسام مضادة محايدة ضد إيتانرسبت، وهو دواء بيولوجي يتكون من بروتين اندماج من مستقبلي TNF-α. قد يكون نقص تحييد الأجسام المضادة ضد إيتانرسبت ثانوياً لوجود مستقبل TNF-α، وتطوير تحمل مناعي.

وجد تحليل-وصفي أجري عام 2017 أن الإيكسيكسزوماب والسيكوكينوماب والبرودالوماب، والغوسيلكوماب والسيرتوليزوماب والأوستيكينوماب كانت الأكثر فعالية من بين الأدوية البيولوجية المستخدمة لعلاج الصدفية. بشكلٍ عام، وجد أن الأدوية البيولوجية مضاد-IL17 ومضاد-IL12/23 ومضاد-TNF ألفا أكثر فعالية من العلاجات الجهازية التقليدية. تشمل المسارات المناعية للصدفية الخلايا اللمفاوية TH-9 وTH-22 وTH-17 وTH-1، والعوامل البيولوجية المعيقة المختلفة لهذه المسارات.

من العلاجات الأخرى التي توصف للحالات المتوسطة إلى الشديدة حمض الفوماريك وقد يكون له تأثير مشابه لفعالية الميثوتركسيت.

الجراحة
ثمة دلائل محدودة تشير إلى أن استئصال اللوزتين قد يفيد الأشخاص الذين يعانون من الصدفية اللوحية المزمنة، والصدفية النقطية والصدفية الراحيّة الأخمصية.

التغذية
أفادت دراسات غير خاضعة للرقابة أن الأفراد المصابين بالصدفية أو التهاب المفاصل الصدفي قد يستفيدون من اتّباع نظام غذائيٍ مكمّل يتضمن زيت السمك الغني بحمض الإيكوسابنتاينويك (EPA) وحمض الدوكوساهكساينويك (DHA). تتضمن توصيات النظام الغذائي استهلاك أسماك المياه الباردة (يفضل الأسماك في الطبيعة وليس المستزرعة) كالسلمون والرنجة والماكريل، إضافة لزيت الزيتون البكر الممتاز والبقوليات والخضراوات والفواكة والحبوب الكاملة، وتجنّب تناول الكحول واللحوم الحمراء ومنتجات الألبان. لكن تأثير استهلاك الكافيين (بما فيه القهوة والشاي الأسود ومبيض القهوة والشوكولاته الداكنة) لم يتحدد بعد.

تكون نسبة الإصابة بداء بطني أكبر لدى الأشخاص المصابين بالصدفية. عند اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين، فإن شدة المرض تقل عموماً لدى الأشخاص المصابين بداء بطني والأشخاص الذين يعانون من أجسام مضادة للغليادين.

سير المرض
لا يعاني معظم المصابين بالصدفية أكثر من آفات جلدية خفيفة يمكن علاجها بفعالية باستخدام العلاجات الموضعية.

من المعروف أن للصدفية تأثيرٌ سلبي على طبيعة حياة الشخص المصاب وأفراد أسرته. وفقاً لشدة المرض ومواقع تفشّيه، قد يواجه الأفراد ازعاجاً جسدياً كبيراً وبعض الإعاقة. فقد تتداخل الحكة والألم مع الوظائف الأساسية كالرعاية الذاتية والنوم. تصبح المشاركة في الأنشطة الرياضية وممارسة بعض المهن صعبة لأولئك المصابين باللويحات على أيديهم وأرجلهم. وتكون اللويحات التي تتكون على فروة الرأس محرجة بشكلٍ خاص، ويتم الخلط بينها وبين قشرة الشعر خطأً.

وقد يشعر المصابون بالصدفية بمشاعر ذاتية حول مظهرهم وتتكون لديهم صورة سيئة عن أنفسهم تنبع من الخوف من رفض الناس لهم إضافة لمخاوف نفسية جسدية. ترتبط الصدفية بتدني احترام الذات وحالات الاكتئاب بين المصابين. وغالباً ما يشعر الأشخاص الذين يعانون من الصدفية بالتحامل ضدهم بسبب الاعتقاد الخاطئ الشائع بأن الصدفية مرضٌ معدٍ. وقد يسبب الضيق النفسي دلائل على اضطراب اكتئابي وعزلة اجتماعية؛ وتعتبر نسبة التفكير بالانتحار مرتفعة لدى مصابي الصدفية. توجد العديد من الأدوات لقياس جودة حياة مرضى الصدفية والاضطرابات الجلدية الأخرى. تشير الأبحاث السريرية إلى أن مرضى الصدفية يواجهون عادةً تدني في نوعية الحياة. كما يواجه الأطفال المصابين حالات من التنمر. ترتبط العديد من الحالات المرضية بالصدفية. وتحدث هذه الحالات عادةً لدى كبار السن. يعاني حوالي نصف مرضى الصدفية الذين تزيد أعمارهم عن 65 عاماً من ثلاثة أمراض مشتركة على الأقل (حالات تحدث مع بعضها)، ويحدث لدى ثلثي هؤلاء اعتلالين مشتركين على الأقل.

أمراض أخرى
تزيد معدلات داء كرون والتهاب القولون التقرحي لدى مرضى الصدفية مقارنة بغير المصابين، بمعدل 3.8 و7.5 على التوالي. كما يكون خطر الإصابة بداء بطني أكبر لدى الأشخاص الذين يعانون من الصدفية. درست بعض الدراسات تقييم ارتباط التصلب المتعدد بالصدفية، وتم التشكيك في وجود علاقة بينهما. ارتبطت الصدفية بزيادة نسبتها 16% في الخطر النسبي للإصابة بسرطان غير الجلد. تزيد نسبة الإصابة بسرطان الرئة لدى المصابين بالصدفية بنسبة 52%، وزيادة بنسبة 205% في خطر الإصابة بسرطان المريء وزيادة بنسبة 31% من خطر الإصابة بمرض بولي، و90% زيادة بخطر الإصابة بسرطان الكبد، و46% زيادة في خطر الإصابة بسرطان البنكرياس. يزداد خطر الإصابة بسرطانات الجلد غير الميلانينية أيضاً. تزيد الصدفية من خطر الإصابة بسرطان الجلد حرشفي الخلايا بنسبة 431% ويزيد خطر الإصابة بسرطان الخلايا القاعدية بنسبة 100%. لا يوجد خطر متزايد من الإصابة بورم ميلانيني يرتبط بالصدفية.

من الناحية الوبائية (الانتشار)
يقدر بأن حوالي 2-4% من سكان العالم الغربي مصابون بالصدفية. يختلف معدل الإصابة بالصدفية حسب العمر والمنطقة والعِرق، وتلعب مجموعة من العوامل البيئية والورائية دوراً في هذه الاختلافات. قد تصيب الصدفية الإنسان في أي عمر، على الرغم من أنها تظهر لأول مرة بين الأشخاص بأعمار بين 14 و25 عاماً. إلا أن حوالي ثلث الأشخاص المصابين بالصدفية قد تم تشخيصهم قبل سن العشرين. تصيب الصدفية كلا الجنسين على حدٍ سواء بنسب متساوية.

تصيب الصدفية حوالي 6.7 شخص أمريكي وتنتشر أكثر لدى البالغين.

الأشخاص المصابون بأمراض الأمعاء الالتهابية كداء كرون أو التهاب القولون التقرحي هم أكثر عرضة لخطر الإصابة بالصدفية. كما أن الصدفية أكثر شيوعاً في الدول الأبعد عن خط الاستواء. والأشخاص من أصل أوروبي أبيض هم الأكثر عرضةً للإصابة بالصدفية، والصدفية غير شائعة نسبياً بين الأمريكيين من أصل أفريقي وغير شائعة البتة لدى الأمريكيين الأصليين.

التاريخ
يعتقد العلماء أن الصدفية أدرجت من الأمراض الجلدية المختلفة المسمّاة "تزارات" (وترجمتها "الجذام") في الإنجيل اليهودي (التناخ)، وهي حالة فرضت كعقوبة على الواشين. فقد اعتبر المريض "نجساً" خلال فترة الإصابة وكان يعالجه في نهاية المطاف الحاخام. لكن من المرجح أن هذا الالتباس قد نشأ من استخدام نفس المصطلح اليوناني لوصف الحالتين. فقد استخدم اليونانيون المصطلح "ليبرا λεπρα" لحالات الجلد المتقشر. واستخدموا المصطلح "سورا psora " لوصف حالات حكة الجلد. أصبحت الصدفية تعرف بـ"جذام ويلان" في أواخر القرن الثامن عشر عندما ميّز طبيبا الجلد الإنجليزيان روبرت ويلان وتوماس بيتمان بين أمراض الجلد المختلفة. وقد ميّزا الجذام بأن شكله عبارة عن بقع دائرية منتظمة في حين أن الصدفية لا تكون منتظمة..

يعتقد بأن الصدفية وُصفت لأول مرة في روما القديمة بواسطة آولوس كورنيليوس سلزوس. وقد وصف طبيب الأمراض الجلدية توماس بيتمان وجود رابط محتمل بين الصدفية وأعراض التهاب المفاصل عام 1813.

حفل تاريخ الصدفية بالعديد من العلاجات المريبة وذات السمية العالية، في القرنين الثامن عشر والتاسع عشر، استخدم محلول فاولر والذي يحتوي على مزيح من سم وزرنيخ مسرطن، فقد استخدمه أطباء الأمراض الجلدية كعلاج لمرض الصدفية. كما استخدم الزئبق لعلاج الصدفية خلال هذه الفترة. كما كان اليود والكبريت والفينول من العلاجات الشائعة لمرضى الصدفية خلال هذا العصر، حيث كان يعتقد (اعتقاداً خاطئاً) أن الصدفية مرضٌ معدٍ. أما قطران الفحم، فقد استخدم على نطاقٍ واسع مع تشعيع الأشعة فوق البنفسجية كعلاجٍ موضعي في أوائل القرن العشرين. خلال الفترة نفسها، تم علاج حالات التهاب المفاصل الصدفي بمستحضرات الذهب بنفس طريقة علاج التهاب المفاصل الروماتويدي. استُبدلت هذه العلاجات جميعها بالعلاجات الموضعية والجهازية الحديثة.

أصل التسمية
تتميز الصدفية بظهور بقع حمراء، مغطّاة بقشور بيضاء فضيه اللون ولامعة، شبيهة بصدف البحر، لهذا يسمى المرض باللغة العربية “الصدفية”

باللغة الإنجليزية، صدفية تعني "psoriasis"، وهذه الكلمة مشتقة الكلمة اليونانية "ψωρίασις" والتي تعني "حالة حكّة"، أو "مصاب بالحكّة". تتكون هذه الكلمة من جزئين psora وتعني "حكة" و-iasis وتعني "فعل أو حالة".

المجتمع والثقافة
الاتحاد الدولي لجمعيات الصدفية (IFPA) هو منظمة عالمية شاملة لجميع رابطات وجمعيات مرضى الصدفية المحلية والإقليمية، ويجمع أيضاً الخبراء البارزي في أبحاث الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي الذين يقدمون أبحاثهم للمؤتمرات العلمية كل ثلاث سنوات. أما شبكة الصدفية الدولية، فهي برنامج تابع لمؤسسة رينيه تورين، وتجمع أطباء الأمراض الجلدية وطب الروماتزم وغيرهم من مقدمي الرعاية المشاركين في برامج إدارة الصدفية. كما تقدم مؤسسة الصدفية الوطنية في الولايات المتحدة وهي منظمة غير ربحية ورابطة مرض الصدفية في المملكة المتحدة ورابطة مرض الصدفية في أستراليا الدعم والتعليم عن مرض الصدفية في دولهم. كما توجد بعض الجمعيات التي تُعنى بمرضى الصدفية في الوطن العربي، كالجمعية الوطنية لمرضى الصدفية في الجزائر وجمعية أصدقاء مرضى الصدفية في مصر، وغيرها.

التكاليف
تقدّر التكلفة السنوية لعلاج مرضى الصدفية في الولايات المتحدة بحوالي 32.5 مليار دولار، منها حوالي 12.2 مليار دولار كتكاليف مباشرة، أهم أنواع هذه التكاليف المباشرة نفقات العلاجات الصيدلانية والأدوية، فالعلاج البيولوجي هو الأكثر انتشاراً. تزداد هذه التكاليف بشكلٍ كبير عند الأخذ بالحسبان الحالات المصاحبة للمرض كأمراض القلب وارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض الرئة والاضطرابات النفسية. وتقدّر النفقات المرتبطة بانتشار المرض بحوالي 23,000 دولار لكل مريض سنوياً.

الأبحاث
لا يزال دور مقاومة الإنسولين في التسبب بالصدفية قيد الدراسة والتحقق حتى الآن. اقترح بحثٌ أوليٌ أن مضادات الأكسدة كمتعددات الفينول قد يكون لها آثار مفيدة على خصائص التهاب الصدفية.

تستهدف العديد من الأدوية الجديدة التي تجرى حولها الأبحاث محور Th17\إنترلوكين 23 وحدة ألفا تحديداً مثبطات IL-23p19 حيث يوجد IL-23p19 بتركيزات متزايدة في آفات الجلد الصدفية، ويسهم في ذات الوقت بالحماية من الالتهابات الانتهازية بدرجة أقل. كما كانت أنواع أخرى من السايتوكينات كإنترلوكين 17 وإنترلوكين 22 هدفاً للتثبيط وذلك لأنها تلعب أدواراً مهمة في التسبب في الصدفية. ركّزت أبحاث أخرى على استخدام مثبطات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية تايروسين كينيز لعلاج الصدفية. من العوامل الفموية التي يتم البحث حولها كبدائل للأدوية التي تعطى بالحقن مثبطات جانوس كيناز ومثبطات كيناز البروتين C ومثبطات بروتين كيناز منشط بالميتوجين ومثبطات فوسفوديستريز4؛ وقد أثبتت فعاليتها جميعاً في مختلف التجارب السريرية في المرحلتين 2 و3. على كلٍ، فإن لهذه العوامل آثار جانبية شديدة محتملة بسبب آلياتها المثبطة للمناعة.

انتشار المرض
تتراوح نسبة انتشار الصداف في دول العالم الغربي ما بين 2-4% من السكان. وتختلف نسبة الانتشار وفقًا للسنّ، والجنس، والمنطقة، والعرق؛ ويُعتقد أن مجموعة من العوامل البيئية والوراثية هي المسؤولة عن هذه الاختلافات. وقد يصيب الصُداف الانسان في أي جيل، رغم أن الأكثر شيوعًا أن يحدث للمرة الأولى بين سن الـ 15 والـ 25 عامًا، حيث شُخِّص حوالي ثُلث مرضى الصداف قبل سن الـ 20. يصيب الصداف كلا الجنسين على حد سواء.

يتواجد الأشخاص الذين يعانون من داء الأمعاء الالتهابي مثل داء كرون أو التهاب القولون التقرحي في خطر مرتفع للإصابة بمرض الصُداف. نسبة مرض الصداف مرتفعة أكثر في بلدان بعيدة عن خط الاستواء. الأشخاص من أصول بيضاء أوروبية هم أكثر عرضة للإصابة بمرض الصداف، أما إصابة الأشخاص الأمريكيون الأفارقة فهي غير شائعة نسبيًا، وأما إصابة الأشخاص السكان الأصليون في الولايات المتحدة (الهنود الحمر) فهي نادرة جدًا.

المراجع

 Jones، Daniel (2003) [1917]، المحررون: Peter Roach؛ James Hartmann؛ Jane Setter، English Pronouncing Dictionary، Cambridge: Cambridge University Press، ISBN 978-3-12-539683-8
 "Psoriasis". Merriam-Webster Dictionary.
 Menter A، Gottlieb A، Feldman SR، Van Voorhees AS، Leonardi CL، Gordon KB، Lebwohl M، Koo JY، Elmets CA، Korman NJ، Beutner KR، Bhushan R (مايو 2008). "Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics". J Am Acad Dermatol. 58 (5): 826–50. PMID 18423260. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039.
 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723384
 "Questions and Answers About Psoriasis". www.niams.nih.gov (باللغة الإنجليزية). 2017-04-12. مؤرشف من الأصل في 22 April 2017. اطلع عليه بتاريخ 22 أبريل 2017.
 Boehncke، WH؛ Schön، MP (26 مايو 2015). "Psoriasis.". Lancet. 386 (9997): 983–94. PMID 26025581. doi:10.1016/S0140-6736(14)61909-7.
 "Questions and Answers about Psoriasis". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. أكتوبر 2013. مؤرشف من الأصل في 8 July 2015. اطلع عليه بتاريخ 1 يوليو 2015.
 GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence، Collaborators. (8 أكتوبر 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577Freely accessible. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.
 Parisi R، Symmons DP، Griffiths CE، Ashcroft DM (فبراير 2013). Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. "Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence". J Invest Dermatol. 133 (2): 377–85. PMID 23014338. doi:10.1038/jid.2012.339.
 المعجم الطبي الموحد
 LeMone، Priscilla؛ Burke، Karen؛ Dwyer، Trudy؛ Levett-Jones، Tracy؛ Moxham، Lorna؛ Reid-Searl، Kerry (2015). Medical-Surgical Nursing (باللغة الإنجليزية). Pearson Higher Education AU. صفحة 454. ISBN 9781486014408. مؤرشف من الأصل في 18 فبراير 2020.
 Ely JW، Seabury Stone M (مارس 2010). "The generalized rash: part II. Diagnostic approach". Am Fam Physician. 81 (6): 735–9. PMID 20229972. مؤرشف من الأصل في 2014-02-02.
 Jain، Sima (2012). Dermatology : illustrated study guide and comprehensive board review. Springer. صفحات 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6. مؤرشف من الأصل في 2017-09-08.
 Palfreeman AC، McNamee KE، McCann FE (مارس 2013). "New developments in the management of psoriasis and psoriatic arthritis: a focus on apremilast". Drug Des Devel Ther. 7: 201–210. PMC 3615921Freely accessible. PMID 23569359. doi:10.2147/DDDT.S32713.
 Colledge, N.R.؛ Walker, B.R.؛ Ralston, S.H.، المحررون (2010). Davidson's principles and practice of medicine. (الطبعة 21st). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. صفحات 1260–1. ISBN 978-0-7020-3084-0.
 Zattra E، Belloni Fortina A، Peserico A، Alaibac M (مايو 2012). "Erythroderma in the era of biological therapies". Eur J Dermatol. 22 (2): 167–71. PMID 22321651. doi:10.1684/ejd.2011.1569.
 Stanway A. "Erythrodermic psoriasis". DermNet NZ. مؤرشف من الأصل في 2 February 2014. اطلع عليه بتاريخ 16 مارس 2014.
 James, William؛ Berger, Timothy؛ Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (الطبعة 10th). Saunders. صفحات 191–7. ISBN 978-0-7216-2921-6.
 Robinson A، Van Voorhees AS، Hsu S، Korman NJ، Lebwohl MG، Bebo BF، Kalb RE (2012). "Treatment of pustular psoriasis: From the Medical Board of the National Psoriasis Foundation". J Am Acad Dermatol. 67 (2): 279–88. PMID 22609220. doi:10.1016/j.jaad.2011.01.032.
 Weigle N، McBane S (مايو 2013). "Psoriasis". Am Fam Physician. 87 (9): 626–33. PMID 23668525.
 Gudjonsson JE، Elder JT، Goldsmith LA، Katz SI، Gilchrest BA، Paller AS، Leffell DJ، Wolff K (2012). "18: Psoriasis". Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (الطبعة 8th). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-166904-7.
 Gelmetti C (يناير 2009). "Therapeutic moisturizers as adjuvant therapy for psoriasis patients". Am J Clin Dermatol. 10 (Suppl 1): 7–12. PMID 19209948. doi:10.2165/0128071-200910001-00002.
 Yesudian PD, Chalmers RJ, Warren RB, Griffiths CE (يناير 2012). "In search of oral psoriasis". Arch Dermatol Res. 304 (1): 1–5. PMID 21927905. doi:10.1007/s00403-011-1175-3.
 Ship، Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. (2008). Burket's oral medicine (الطبعة 11th). Hamilton, Ont.: BC Decker. صفحات 103–4. ISBN 978-1-55009-345-2.
 Reamy BV، Derby R، Bunt CW (مارس 2010). "Common tongue conditions in primary care". Am Fam Physician. 81 (5): 627–34. PMID 20187599.
 Chimenti MS، Saraceno R، Chiricozzi A، Giunta A، Chimenti S، Perricone R (أبريل 2013). "Profile of certolizumab and its potential in the treatment of psoriatic arthritis". Drug Des Devel Ther. 7: 339–48. PMC 3633576Freely accessible. PMID 23620660. doi:10.2147/DDDT.S31658.
 Goldenstein-Schainberg C، Favarato MH، Ranza R (يناير–February 2012). "Current and relevant concepts in psoriatic arthritis" (PDF). Rev Bras Reumatol. 52 (1): 98–106. PMID 22286649. doi:10.1590/s0482-50042012000100010. مؤرشف (PDF) من الأصل في 2014-04-13.
 Krawczyk-Wasielewska A، Skorupska E، Samborski W (أبريل 2013). "Sacroiliac joint pain as an important element of psoriatic arthritis diagnosis". Postepy Dermatol Alergol. 30 (2): 108–12. PMC 3834688Freely accessible. PMID 24278057. doi:10.5114/pdia.2013.34161.
 Tan ES، Chong WS، Tey HL (ديسمبر 2012). "Nail psoriasis: a review". Am J Clin Dermatol. 13 (6): 375–88. PMID 22784035. doi:10.2165/11597000-000000000-00000.
 Krueger G، Ellis CN (2005). "Psoriasis—recent advances in understanding its pathogenesis and treatment". J Am Acad Dermatol. 53 (1 Suppl 1): S94–100. PMID 15968269. doi:10.1016/j.jaad.2005.04.035.
 Nestle FO، Kaplan DH، Barker J (2009). "Psoriasis". N Engl J Med. 361 (5): 496–509. PMID 19641206. doi:10.1056/NEJMra0804595.
 Catherine H، Smith (17 أغسطس 2006). "Psoriasis and its management". TheBMJ. 333 (7564): 380–384. PMC 1550454Freely accessible. PMID 16916825. doi:10.1136/bmj.333.7564.380. مؤرشف من الأصل في 9 August 2016. اطلع عليه بتاريخ 8 أكتوبر 2015.
 Prieto-Pérez R، Cabaleiro T، Daudén E، Ochoa D، Roman M، Abad-Santos F (August 2013). "Genetics of Psoriasis and Pharmacogenetics of Biological Drugs". Autoimmune Dis. 2013 (613086): 613086. PMC 3771250Freely accessible. PMID 24069534. doi:10.1155/2013/613086.
 Jordan CT، Cao L، Roberson ED، وآخرون. (أبريل 2012). "Rare and common variants in CARD14, encoding an epidermal regulator of NF-kappaB, in psoriasis". The American Journal of Human Genetics. 90 (5): 796–808. PMC 3376540Freely accessible. PMID 22521419. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.013.
 Jordan CT، Cao L، Roberson ED، وآخرون. (أبريل 2012). "PSORS2 is due to mutations in CARD14". The American Journal of Human Genetics. 90 (5): 784–795. PMC 3376640Freely accessible. PMID 22521418. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.012.
 Clarke P (يوليو 2011). "Psoriasis" (PDF). Aust Fam Physician. 40 (7): 468–73. PMID 21743850. مؤرشف من الأصل (PDF) في 27 يونيو 2019.
 Richard MA، Barnetche T، Horreau C، Brenaut E، Pouplard C، Aractingi S، Aubin F، Cribier B، Joly P، Jullien D، Le Maître M، Misery L، Ortonne JP، Paul C (August 2013). "Psoriasis, cardiovascular events, cancer risk and alcohol use: evidence-based recommendations based on systematic review and expert opinion". J Eur Acad Dermatol Venereol. 27 (Supplement 3): 2–11. PMID 23845148. doi:10.1111/jdv.12162.
 Cedeno-Laurent F، Gómez-Flores M، Mendez N، Ancer-Rodríguez J، Bryant JL، Gaspari AA، Trujillo JR (يناير 2011). "New insights into HIV-1-primary skin disorders". J Int AIDS Soc. 14 (5): 5. PMC 3037296Freely accessible. PMID 21261982. doi:10.1186/1758-2652-14-5.
 Fife DJ، Waller JM، Jeffes EW، Koo JY (مايو 2007). "Unraveling the Paradoxes of HIV-associated Psoriasis: A Review of T-cell Subsets and Cytokine Profiles". Dermatology Online Journal. 13 (2). مؤرشف من الأصل في 2008-04-21.
 Wong T، Hsu L، Liao W (يناير–February 2013). "Phototherapy in psoriasis: a review of mechanisms of action". J Cutan Med Surg. 17 (1): 6–12. PMC 3736829Freely accessible. PMID 23364144. doi:10.2310/7750.2012.11124.
 Martin DA، Towne JE، Kricorian G، Klekotka P، Gudjonsson JE، Krueger JG، Russell CB (يناير 2013). "The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings". J Invest Dermatol. 133 (1): 17–26. PMC 3568997Freely accessible. PMID 22673731. doi:10.1038/jid.2012.194.
 "Images of Memorable Cases: Case 34". Connexions. Rice University. مؤرشف من الأصل في 2 فبراير 2014. This AIDS patient presented with a pruritic eruption over most of his body
 Fry، L؛ Baker، BS (2007). "Triggering psoriasis: the role of infections and medications.". Clinics in Dermatology. 25 (6): 606–15. PMID 18021899. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.015.
 Guerra I، Gisbert JP (يناير 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 7 (1): 41–8. PMID 23265148. doi:10.1586/egh.12.64.
 Weller، Richard؛ John AA Hunter؛ John Savin؛ Mark Dahl (2008). Clinical dermatology (الطبعة 4th). Malden, MA: Blackwell. صفحات 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3.
 Ouyang W (ديسمبر 2010). "Distinct roles of IL-22 in human psoriasis and inflammatory bowel disease". Cytokine Growth Factor Rev. 21 (6): 435–41. PMID 21106435. doi:10.1016/j.cytogfr.2010.10.007.
 Raychaudhuri SK، Maverakis E، Raychaudhuri SP (January 2014). "Diagnosis and classification of psoriasis". Autoimmun Rev. 13 (4–5): 490–5. PMID 24434359. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008.
 Parrish L. (2012). "Psoriasis: symptoms, treatments and its impact on quality of life". Br J Community Nurs. 17 (11): 524–528. PMID 23124421. doi:10.12968/bjcn.2012.17.11.524.
 Baliwag، Jaymie؛ Barnes، Drew H.؛ Johnston، Andrew (2015-06-01). "Cytokines in psoriasis". Cytokine. Skin Disease, Immune Response and Cytokines. 73 (2): 342–350. PMC 4437803Freely accessible. PMID 25585875. doi:10.1016/j.cyto.2014.12.014.
 Roberson ED، Bowcock AM (سبتمبر 2010). "Psoriasis genetics: breaking the barrier". Trends Genet. 26 (9): 415–23. PMC 2957827Freely accessible. PMID 20692714. doi:10.1016/j.tig.2010.06.006.
 Ramos-e-Silva M؛ Jacques Cd (مايو–June 2012). "Epidermal barrier function and systemic diseases". Clin Dermatol. 30 (3): 277–9. PMID 22507041. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.08.025.
 Dombrowski Y، Schauber J (مايو 2012). "Cathelicidin LL-37: a defense molecule with a potential role in psoriasis pathogenesis". Exp Dermatol. 21 (5): 327–30. PMID 22509827. doi:10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x.
 Mudigonda P، Mudigonda T، Feneran AN، Alamdari HS، Sandoval L، Feldman SR (أكتوبر 2012). "Interleukin-23 and interleukin-17: importance in pathogenesis and therapy of psoriasis". Dermatol Online J. 18 (10): 1. PMID 23122008. مؤرشف من الأصل في 2016-03-31.
 Johnson MA، Armstrong AW (2012). "Clinical and Histologic Diagnostic Guidelines for Psoriasis: A Critical Review". Clin Rev Allerg Immunol. 44 (2): 166–72. PMID 22278173. doi:10.1007/s12016-012-8305-3.
 Kunz M، Ibrahim SM (2009). "Cytokines and cytokine profiles in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity". Mediators Inflamm. 2009: 1–20. PMC 2768824Freely accessible. PMID 19884985. doi:10.1155/2009/979258.
 "Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10)". The International League of Dermatological Societies. مؤرشف من الأصل في 09 يوليو 2006.
 Freedberg, Irwin M.؛ Fitzpatrick, Thomas B. (2003). Fitzpatrick's dermatology in general medicine (الطبعة 6th). McGraw-Hill. صفحة 414. ISBN 978-0-07-138076-8.
 Kupetsky EA، Keller M (نوفمبر–December 2013). "Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care". J Am Board Fam Med. 26 (6): 787–801. PMID 24204077. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055.
 Griffiths CE، Christophers E، Barker JN، Chalmers RJ، Chimenti S، Krueger GG، Leonardi C، Menter A، Ortonne JP، Fry L (فبراير 2007). "A classification of psoriasis vulgaris according to phenotype". Br J Dermatol. 156 (2): 258–62. PMID 17223864. doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07675.x.
 Weidemann AK، Crawshaw AA، Byrne E، Young HS (سبتمبر 2013). "Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis". Clin Cosmet Investig Dermatol. 6: 233–44. PMC 3790838Freely accessible. PMID 24101875. doi:10.2147/CCID.S35312.
 Han R، Rostami-Yazdi M، Gerdes S، Mrowietz U (سبتمبر 2013). "Triptolide in the treatment of psoriasis and other immune-mediated inflammatory diseases". Br J Clin Dermatol. 74 (3): 424–36. PMC 3477344Freely accessible. PMID 22348323. doi:10.1111/j.1365-2125.2012.04221.x.
 Quatresooz P، Hermanns-Lê T، Piérard GE، Humbert P، Delvenne P، Piérard-Franchimont C (يونيو 2012). "Ustekinumab in psoriasis immunopathology with emphasis on the Th17-IL23 axis: a primer". J Biomed Biotechnol. 2012 (147413): 1–5. PMC 3384985Freely accessible. PMID 22754278. doi:10.1155/2012/147413.
 Mrowietz U، Kragballe K، Reich K، Spuls P، Griffiths CE، Nast A، Franke J، Antoniou C، Arenberger P، Balieva F، Bylaite M، Correia O، Daudén E، Gisondi P، Iversen L، Kemény L، Lahfa M، Nijsten T، Rantanen T، Reich A، Rosenbach T، Segaert S، Smith C، Talme T، Volc-Platzer B، Yawalkar N (يناير 2011). "Definition of treatment goals for moderate to severe psoriasis: a European consensus". Arch Dermatol Res. 303 (1): 1–10. PMC 3016217Freely accessible. PMID 20857129. doi:10.1007/s00403-010-1080-1.
 Mease PJ (نوفمبر 2011). "Measures of psoriatic arthritis: Tender and Swollen Joint Assessment, Psoriasis Area and Severity Index (PASI), Nail Psoriasis Severity Index (NAPSI), Modified Nail Psoriasis Severity Index (mNAPSI), Mander/Newcastle Enthesitis Index (MEI), Leeds Enthesitis Index (LEI), Spondyloarthritis Research Consortium of Canada (SPARCC), Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score (MASES), Leeds Dactylitis Index (LDI), Patient Global for Psoriatic Arthritis, Dermatology Life Quality Index (DLQI), Psoriatic Arthritis Quality of Life (PsAQOL), Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue (FACIT-F), Psoriatic Arthritis Response Criteria (PsARC), Psoriatic Arthritis Joint Activity Index (PsAJAI), Disease Activity in Psoriatic Arthritis (DAPSA), and Composite Psoriatic Disease Activity Index (CPDAI)". Arthritis Care Res (Hoboken). 63 (Supplement 11): S64–85. PMID 22588772. doi:10.1002/acr.20577.
 "Psoriasis Update". Skin & Aging. 14 (3): 46–50. 2006. مؤرشف من الأصل في 02 مارس 2011.
 Louden BA، Pearce DJ، Lang W، Feldman SR (2004). "A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity in clinic patients". Dermatol. Online J. 10 (2): 7. PMID 15530297.
 Menter A، Griffiths CE (يوليو 2007). "Current and future management of psoriasis". Lancet. 370 (9583): 272–84. PMID 17658398. doi:10.1016/S0140-6736(07)61129-5.
 Samarasekera EJ، Sawyer L، Wonderling D، Tucker R، Smith CH (2013). "Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses". Br J Dermatol. 168 (5): 954–67. PMID 23413913. doi:10.1111/bjd.12276.
 Mason AR، Mason J، Cork M، Dooley G، Hancock H (2013). "Topical treatments for chronic plaque psoriasis". Cochrane Database Syst Rev. 3 (CD005028). PMID 23543539. doi:10.1002/14651858.CD005028.pub3.
 Schlager، Justin Gabriel؛ Rosumeck، Stefanie؛ Werner، Ricardo Niklas؛ Jacobs، Anja؛ Schmitt، Jochen؛ Schlager، Christoph؛ Nast، Alexander (2016-02-26). "Topical treatments for scalp psoriasis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD009687. ISSN 1469-493X. PMID 26915340. doi:10.1002/14651858.CD009687.pub2.
 Asztalos ML، Heller MM، Lee ES، Koo J (مايو 2013). "The impact of emollients on phototherapy: a review". J Am Acad Dermatol. 68 (5): 817–24. PMID 23399460. doi:10.1016/j.jaad.2012.05.034.
 Menter A، Korman NJ، Elmets CA، Feldman SR، Gelfand JM، Gordon KB، Gottlieb A، Koo JY، Lebwohl M، Lim HW، Van Voorhees AS، Beutner KR، Bhushan R (2009). "Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 3. Guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapies". J Am Acad Dermatol. 60 (4): 643–59. PMID 19217694. doi:10.1016/j.jaad.2008.12.032.
 Mason، AR؛ Mason، J؛ Cork، M؛ Dooley، G؛ Hancock، H (28 مارس 2013). "Topical treatments for chronic plaque psoriasis.". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD005028. PMID 23543539. doi:10.1002/14651858.CD005028.pub3.
 Soleymani، T؛ Hung، T؛ Soung، J (أبريل 2015). "The role of vitamin D in psoriasis: a review.". International Journal of Dermatology. 54 (4): 383–92. PMID 25601579. doi:10.1111/ijd.12790.
 Halverstam CP، Lebwohl M (سبتمبر–October 2008). "Nonstandard and off-label therapies for psoriasis". Clin Dermatol. 26 (5): 546–53. PMID 18755374. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.10.023.
 Katz U، Shoenfeld Y، Zakin V، Sherer Y، Sukenik S (أكتوبر 2012). "Scientific evidence of the therapeutic effects of dead sea treatments: a systematic review". Semin Arthritis Rheum. 42 (2): 186–200. PMID 22503590. doi:10.1016/j.semarthrit.2012.02.006.
 Dogra S، De D (November–December 2010). "Narrowband ultraviolet B in the treatment of psoriasis: the journey so far!". Indian J Dermatol Venereol Leprol. 76 (6): 652–61. PMID 21079308. doi:10.4103/0378-6323.72461.
 Chen، Xiaomei؛ Yang، Ming؛ Cheng، Yan؛ Liu، Guan J؛ Zhang، Min (2013-10-23). "Narrow-band ultraviolet B phototherapy versus broad-band ultraviolet B or psoralen-ultraviolet A photochemotherapy for psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية) (10): CD009481. ISSN 1465-1858. PMID 24151011. doi:10.1002/14651858.CD009481.pub2. مؤرشف من الأصل في 4 يونيو 2019.
 Radack، KP؛ Farhangian، ME؛ Anderson، KL؛ Feldman، SR (March 2015). "A review of the use of tanning beds as a dermatological treatment". Dermatology and Therapy. 5 (1): 37–51. PMC 4374067Freely accessible. PMID 25735439. doi:10.1007/s13555-015-0071-8.
 Dogra S، Mahajan R (أغسطس 2013). "Systemic methotrexate therapy for psoriasis: past, present and future". Clin Exp Dermatol. 38 (6): 573–88. PMID 23837932. doi:10.1111/ced.12062.
 Rustin, MH (نوفمبر 2012). "Long-term safety of biologics in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: review of current data". Br J Dermatol. 167 (Suppl 3): 3–11. PMID 23082810. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11208.x.
 "Learning module: Psoriasis | American Academy of Dermatology". www.aad.org. مؤرشف من الأصل في 2017-03-27. اطلع عليه بتاريخ 26 مارس 2017.
 Griffiths, CE (نوفمبر 2012). "Biologics for psoriasis: current evidence and future use". Br J Dermatol. 167 (Suppl 3): 1–2. PMID 23082809. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11207.x.
 Farahnik، B؛ Beroukhim، K؛ Zhu، TH؛ Abrouk، M؛ Nakamura، M؛ Singh، R؛ Lee، K؛ Bhutani، T؛ Koo، J (مارس 2016). "Ixekizumab for the Treatment of Psoriasis: A Review of Phase III Trials.". Dermatology and Therapy. 6 (1): 25–37. PMC 4799032Freely accessible. PMID 26910853. doi:10.1007/s13555-016-0102-0.
 Hueber W، Patel DD، Dryja T، وآخرون. (أكتوبر 2010). "Effects of AIN457, a fully human antibody to interleukin-17A, on psoriasis, rheumatoid arthritis, and uveitis". Sci Transl Med. 2 (52): 52ra72. PMID 20926833. doi:10.1126/scitranslmed.3001107.
 Novel Drug Approvals for 2017 نسخة محفوظة 2017-06-29 على موقع واي باك مشين.
 Sanclemente، Gloria؛ Murphy، Ruth؛ Contreras، Javier؛ García، Hermenegildo؛ Bonfill Cosp، Xavier (2015-11-24). "Anti-TNF agents for paediatric psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية) (11): CD010017. ISSN 1465-1858. PMID 26598969. doi:10.1002/14651858.CD010017.pub2. مؤرشف من الأصل في 16 مايو 2019.
 Harding، FA؛ Stickler، MM؛ Razo، J؛ DuBridge، RB (2010). "The immunogenicity of humanized and fully human antibodies: residual immunogenicity resides in the CDR regions.". mAbs. 2 (3): 256–65. PMC 2881252Freely accessible. PMID 20400861. doi:10.4161/mabs.2.3.11641.
 Sbidian، Emilie؛ Chaimani، Anna؛ Garcia-Doval، Ignacio؛ Do، Giao؛ Hua، Camille؛ Mazaud، Canelle؛ Droitcourt، Catherine؛ Hughes، Carolyn؛ Ingram، John R (2017-12-22). "Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية). 12: CD011535. ISSN 1465-1858. PMID 29271481. doi:10.1002/14651858.CD011535.pub2. مؤرشف من الأصل في 16 مايو 2019.
 Memar، Omeed (نوفمبر 16, 2018). "Latest Therapeutics in Plaque Psoriasis: A Review". ARC Journal of Dermatology. 3: 1–8. doi:10.20431/2456-0022.0303003 (غير نشط 2019-02-14).
 Atwan، Ausama؛ Ingram، John R؛ Abbott، Rachel؛ Kelson، Mark J؛ Pickles، Timothy؛ Bauer، Andrea؛ Piguet، Vincent (2015-08-10). "Oral fumaric acid esters for psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية) (8): CD010497. ISSN 1465-1858. PMID 26258748. doi:10.1002/14651858.CD010497.pub2. مؤرشف من الأصل في 16 مايو 2019.
 Wu W، Debbaneh M، Moslehi H، Koo J، Liao W (ديسمبر 2014). "Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review". J Dermatol Treat. 25 (6): 482–6. PMC 4620715Freely accessible. PMID 24283892. doi:10.3109/09546634.2013.848258.
 Sigurdardottir SL، Thorleifsdottir RH، Valdimarsson H، Johnston A (فبراير 2013). "The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis". Br J Dermatol. 168 (2): 237–42. PMID 22901242. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x.
 Kaimal S، Thappa DM (2010). "Diet in dermatology: revisited.". Indian J Dermatol Venereol Leprol. 76 (2): 103–15. PMID 20228538. doi:10.4103/0378-6323.60540.
 Barrea L، Nappi F، Di Somma C، Savanelli MC، Falco A، Balato A، وآخرون. (2016). "Environmental Risk Factors in Psoriasis: The Point of View of the Nutritionist.". Int J Environ Res Public Health (Review). 13 (5): 743. PMC 4962284Freely accessible. PMID 27455297. doi:10.3390/ijerph13070743.
 Ni C، Chiu MW (2014). "Psoriasis and comorbidities: links and risks". Clin Cosmet Investig Dermatol (Review). 7: 119–32. PMC 4000177Freely accessible. PMID 24790463. doi:10.2147/CCID.S44843.
 Leffler DA، Green PH، Fasano A (أكتوبر 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review). 12 (10): 561–71. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131.
 Bhatia BK، Millsop JW، Debbaneh M، Koo J، Linos E، Liao W (2014). "Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet". J Am Acad Dermatol. 71 (2): 350–8. PMC 4104239Freely accessible. PMID 24780176. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.017.
 Dessinioti C، Katsambas A (2013). "Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies". Clin Dermatol. 31 (4): 343–51. PMID 23806151. doi:10.1016/j.clindermatol.2013.01.001.
 Bhosle MJ، Kulkarni A، Feldman SR، Balkrishnan R (2006). "Quality of life in patients with psoriasis". Health Qual Life Outcomes. 4: 35. PMC 1501000Freely accessible. PMID 16756666. doi:10.1186/1477-7525-4-35.
 Magin، P (يناير–Feb 2013). "Appearance-related bullying and skin disorders.". Clinics in Dermatology. 31 (1): 66–71. PMID 23245976. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.11.009.
 Habif، Thomas P. (2010). "8". Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy (الطبعة 5th). Edinburgh: Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-08037-8.
 Hsu LN، Armstrong AW (November 2012). "Psoriasis and autoimmune disorders: a review of the literature". J Am Acad Dermatol. 67 (5): 1076–9. PMID 23062896. doi:10.1016/j.jaad.2012.01.029.
 Benoit S، Hamm H (2007). "Childhood Psoriasis". Clinics in Dermatology. 25 (6): 555–562. PMID 18021892. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009.
 Gruber F، Kastelan M، Brajac I (2004). "Psoriasis treatment—yesterday, today, and tomorrow". Acta Dermatovenereol Croat. 12 (1): 30–4. PMID 15072746.
 Meenan FO (مارس 1955). "A note on the history of psoriasis". Ir J Med Sci (351): 141–2. PMID 14353580.
 Benedek TG (يونيو 2013). "Psoriasis and psoriatic arthropathy, historical aspects: part I". J Clin Rheumatol. 19 (4): 193–8. PMID 23669809. doi:10.1097/RHU.0b013e318293eaeb.
 Benedek TG (يونيو 2013). "Psoriasis and psoriatic arthropathy: historical aspects: part II". J Clin Rheumatol. 19 (5): 267–71. PMID 23872545. doi:10.1097/RHU.0b013e31829d4ad4.
 طب الأمراض الجلدية: ما هو مرض الصدفية. تاريخ الوصول 5 أيار\مايو 2019. نسخة محفوظة 05 مايو 2019 على موقع واي باك مشين.
 Ritchlin، Christopher؛ Fitzgerald, Oliver (2007). Psoriatic and Reactive Arthritis: A Companion to Rheumatology (الطبعة 1st). Maryland Heights, MI: Mosby. صفحة 4. ISBN 978-0-323-03622-1. مؤرشف من الأصل في 2017-01-08.
 International Federation of Psoriasis Associations نسخة محفوظة 2008-11-21 على موقع واي باك مشين.. Ifpa-pso.org. Retrieved on 2013-06-08.
 حوار مع رئيس جمعية مرضى الصدفية في الجزائر نسخة محفوظة 06 مايو 2019 على موقع واي باك مشين.
 Evans، C (يونيو 2016). "Managed care aspects of psoriasis and psoriatic arthritis". The American Journal of Managed Care. 22 (8 Suppl): s238–243. PMID 27356195. مؤرشف من الأصل في 2017-02-02.
 Dubois Declercq S، Pouliot R (يوليو 2013). "Promising new treatments for psoriasis". ScientificWorldJournal. 2013 (980419): 1–9. PMC 3713318Freely accessible. PMID 23935446. doi:10.1155/2013/980419.
 Patel M، Day A، Warren RB، Menter A (ديسمبر 2012). "Emerging Therapies for the Treatment of Psoriasis". Dermatol There (Heidelb). 2 (1): 16. PMC 3510410Freely accessible. PMID 23205338. doi:10.1007/s13555-012-0016-4.
 Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM; Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team (فبراير 2013). "Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence". J Invest Dermatol. 133 (2): 377–85. PMID 23014338. doi:10.1038/jid.2012.339.
 Benoit S, Hamm H (2007). "Childhood Psoriasis". Clinics in Dermatology. 25 (6): 555–562. PMID 18021892. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009.
 Kupetsky EA, Keller M (نوفمبر–December 2013). "Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care". J Am Board Fam Med. 26 (6): 787–801. PMID 24204077. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055. مؤرشف من الأصل في 27 نوفمبر 2018.
 Guerra I, Gisbert JP (يناير 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 7 (1): 41–8. PMID 23265148. doi:10.1586/egh.12.64.